运动就能成功瘦下来?长期肥胖可是会改变你的大脑,让减肥没有那么容易。
大吃大喝是现代人经常采取的舒缓压力方式,但在饮食狂欢之后,若非上天眷顾的“吃不胖星人”,怕是又要增重好几斤。虽然人们也经常说“胖了没关系,减肥就好”,但多数人的减肥行动通常都没办法持续太久,只能看着小肚腩一天天长大,然后就被骂:“你就是不运动,才会这么胖!”
此时,充满好奇心的科学家提出了疑问:到底是先变成胖子才不喜欢运动,还是不运动才会变胖子?这不只是个科学问题,还会直接对你我的减肥策略产生影响。
想要靠运动瘦回来的人们,要克服的困难可不仅是体重而已,还有肥胖对大脑产生的影响!
科学家发现:胖子之所以会体能活动不足(physicalinactivity),与其说是因为体重过重懒得动,更应该归因于大脑里负责接收多巴胺讯息的神经元被影响,才使得运动减肥变得如此不易。
“关于为什么肥胖的人类或动物会比较不活跃,我们所知的并不多。”亚历克赛.克拉维兹(AlexxaiKravitz)说道,他是美国国家卫生研究所的国立糖尿病、消化与肾脏疾病研究所的研究员,与丹妮尔.富兰德(DanielleFriend)等人以小鼠为研究对象,探讨肥胖和体能不足之间的关系,他们最新的研究结果发表在2016年12月的《细胞代谢》(CellMetabolism)期刊上。
变胖使人懒,但瘦回来了不见得就会比较想运动
虽然体重增加可能会造成肥胖者关节和肌肉的负担,但我们却不能将胖子活动量降低的原因全部推给“体重增加”,因为克拉维兹早先发表的回顾文章中就曾经提及,就算是减重的人也会出现体能活动降低的倾向,这可能是因为获取的热量降低了,使得身体也得跟着降低能量消耗。
有趣的是,研究团队还持续追踪了这些减重者的运动状况长达一年,发现他们后来的体能活动都没有超过肥胖时的程度,而类似的结果也出现在胃绕道减肥手术(gastricbypasssurgery)的术后案例中。
既然不是横生的肉肉和油脂增加了舞动四肢的负担,那身体上还有哪里也可能被肥胖影响了呢?
原来是大脑,肥胖改变了你的大脑!
变胖的同时,大脑也被饮食习惯影响了
在踏入肥胖研究之前,克拉维兹的研究背景为帕金森氏症(Parkinson'sdisease)——由中枢神经系统退化引起的慢性疾病,患者大脑里的多巴胺功能退化,使患者出现运动功能减退等症状。他将肥胖小鼠与罹患帕金森氏症的小鼠做比较,发现它们有着惊人的共通点:
长期高热量的饮食可能会造成多巴胺系统失调,像是多巴胺合成、释放和接收的功能,特别是在纹状体(striatum)中。
纹状体是前脑(forebrain)构造的一部分,负责控制运动、学习、情绪状态等功能。少了纹状体的多巴胺来传递讯息,运动控制(motorcontrol)的任务就会失败。有鉴于此,他认为这些小鼠之所以活动不足,可能是因为多巴胺系统出现了障碍。
在2016年12月这份研究中,研究人员给实验组的小鼠吃高脂食物,共计18周。在第2周,它们就变胖了;第4周时,这些小鼠花更少时间运动,移动变得更加迟缓。值得注意的是,这些饮食不正常的小鼠在它们大幅增胖之前就已经减少移动了,结果显示仅仅是体重过重无法解释运动的减少。
研究团队检查六种在多巴胺讯息传递途径中的元件,发现肥胖不好动小鼠的多巴胺D2型受器出现缺陷。“或许也有其他因素牵涉其中,但D2型受器发生的缺陷足以解释体能活动不足。”富兰德表示。
富兰德等人也利用基因工程技术,制造出一批天生带着D2受器缺陷的瘦小鼠。这些小鼠虽然比较不好动,它们却也没有比一般小鼠更容易因为吃高脂食物而变胖,发胖的速率相差不多。因此,D2型多巴胺受器的缺陷可能会在动物变胖时造成体能活动不足,但活动不足应该是肥胖的后果,而不是造成肥胖的原因。
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