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肥胖与儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

2018-07-08 来源:医学体重管理   标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:神经肌肉张力增加,上气道通气尚可;在睡眠时,随着神经肌肉张力的下降,易发生上气道塌陷,造成阻塞,引起低通气的发生。

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)在1976年首次被Guilleminault描述。随着生活水平的提高,近年来,儿童OSAHS发病率逐年增高,对儿童的身体健康造成严重影响,应引起人们的充分重视。肥胖儿童世界范围内逐年递增,已有不少文献就儿童OSAHS的发病率与儿童肥胖做过流行病学调查,阐述了二者之间呈正相关关系。

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的定义

儿童OSAHS是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构,从而引起的一系列病理生理变化。包括夜间打鼾(常伴有间断呼吸暂停、嗤鼻或喘息)扰乱睡眠、日间神经行为问题,伴随神经认知障碍、行为问题,兴奋不良,严重者出现肺心病。

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

诊断标准

肥胖在儿童OSAHS发病中的

病理生理学机制

01

肥胖对患儿上气道解剖学的影响

肥胖患儿多伴有颈围的增加,颈部尤其是咽部脂肪堆积,口咽部腭帆间隙脂肪饱满,悬雍垂肥厚,鼻咽部脂肪及淋巴组织增生,喉咽部咽后壁及侧壁脂肪积聚体积增加,造成了上呼吸道的狭窄,吸气时气道闭塞的可能性增加,尤其是患儿仰卧位时,悬雍垂后垂,阻塞口咽部气道,影响患儿呼吸。

02

肥胖对患儿上气道功能的影响

肥胖除了影响患儿上气道开放的解剖学因素外,对患儿上气道功能机制的影响也是客观存在的,如神经肌肉张力的改变,上气道阻力负荷的增加,通气的不稳定等。患儿在清醒状态下,神经肌肉张力增加,上气道通气尚可;在睡眠时,随着神经肌肉张力的下降,易发生上气道塌陷,造成阻塞,引起低通气的发生。

03

肥胖对患儿肺功能的影响

肥胖患儿尤其是中心性肥胖者由于过多的脂肪沉积在胸腔,胸壁的运动负担加重,胸壁运动的幅度受限,机械动力减小,肺的顺应性也相应降低,胸廓内向的压力降低,导致胸壁内向动力不足。并且,由于腹部内脏脂肪限制胸腔向下扩展,致使膈肌下沉受限,导致肺总量、肺活量、氧分压明显的降低,肺的功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)减少,FRC减少加重了气流限制,并导致气流分布异常。功能残气量以及肺顺应性的减少,严重影响了患儿的呼吸,患儿必须用力呼吸来抵抗肺顺应性的减少,并且患儿肺通气灌注比例失调,必须增加呼吸做功,这样就容易造成患儿的呼吸肌疲劳,呼吸的不稳定性相应增加,从而患儿睡眠呼吸紊乱的发生率也增加。

04

肥胖对OSAHS患儿代谢综合征

和炎性反应的影响

有研究表明代谢综合征发病率随着肥胖的严重程度而增加。肥胖、OSAHS以及代谢综合征,三者之间存在着紧密的联系,三者可互为因果,相辅相成,形成一个循环,推测可能是OSAHS引起了肥胖和代谢综合征的发生。由于OSAHS患儿夜间睡眠结构紊乱,生长激素分泌减少,脂肪分解下降,白天嗜睡,活动量小,能量耗损减少,脂肪分解减少,造成脂肪堆积,肥胖又反过来加重OSAHS,从而形成了恶性循环。近年来的研究提示OSAHS确实是胰岛素抵抗、血脂障碍、高血压和炎症反应的一个重要危险因素,并且疾病开始越早,病程越长,发病风险也越高。

 

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