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当我老了,痴呆离我还会远吗?

2018-04-12 来源:大医精诚  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 联盟
摘要:她原创设计并获得可透过血脑屏障的小分子多肽,发现外周注射可改善AD的tau病理和记忆障碍,获批2项发明专利;合作研究,使同时针对胆碱能损伤和钙离子紊乱的药物美可比林进入临床研究。

当你老了,最怕老年痴呆

 
当你老了
 
人都会老去,我这样看起来相对有点年轻的人,也逐渐开始衰老了。
 
老了,您最怕什么?怕疾病缠身?还是怕看见亲人好友的故去?
 
然而,最怕的不是这些,我能想到,最可怕的是:自己的记忆逐渐丧失,会忘记了自己是谁?甚至于面对眼前陪伴自己一生的人,也宛如路人!
 
我能想象,不远的未来,如果因为老年痴呆,像孩童一样无视身边的亲友,无缘无故发脾气,骂人,甚至于把他们当成陌生人,并在有意无意间,用各种方式折磨他们,而我却浑然不觉,那会多么残忍可怕?
 
老年痴呆(学名:阿尔茨海默病),就是这样一种夺去人类记忆和情感的疾病。它会给我们的老年时代,带来多大的困扰和伤害?细思恐极!
 
阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD),俗称老年痴呆,是最常见的因脑部退行性病变而引起的痴呆病,影响范围涉及世界各国、地区及种族。通常表现为记忆力、语言、解决问题能力及其他大脑功能进行性下降,导致日常生活不能自理,最后不能行走,卧床不起,与社会隔绝及死亡。
 
AD是老年人中造成死亡与并发症的最常见的疾病之一,给病人、家属、护理人员及社会造成了沉重的负担。
 
阿尔兹海默,他是谁?
 
1906年,徳国阿尔兹海默医生(AloisAlzheimer,MD)在他的一位病人脑部尸检中,发现了大脑萎缩及神经细胞周围及胞内异常沉淀物,该病人表现为记忆力严重衰退及精神行为异常。
 
1910年,另一位阿尔兹海默医生的同事EmilKraepelin医生在他的第八版《精神病》中,首次使用了阿尔兹海默病名称。
 
我已开始老去,AD离我还远吗?
 
AD男女发病率相似。一项调查显示,65至70岁之间的人群中,阿尔兹海默病发病率为5/1,000;85岁以上人群发病率则达到了60-80/1,000。通常在60岁以上的人群中,随年龄每增长十岁,发病率增加一倍。
 
据美国2011年的统计,在美国65岁以上的人群中,临床诊断为阿尔兹海默病的有480万人,其中65-74岁人群有70万患者;75-84岁人群有230万患者;85岁以上有180万患者。
 
预计到2050年时,美国大约会有1380万阿尔兹海默病患者,届时全世界AD患者则会超过一亿三千万人。
 
AD不仅是社会经济负担问题,也不仅仅是病人的痛苦问题,家人及照料病患的人同样负担很重。2011年因请假照看病人而失去工作收入共计约有2100亿美元。照料病人花费时间很长很持久,60%以上的家属及护理人员受到极大的情绪变化及精神压力的影响,其中1/3得了抑郁症。照顾阿尔兹海默病病人所有的付出对照料者自身的健康。
 
AD如何影响我们的大脑?
 
AD病理表现,在大体观:脑部呈现弥散性萎缩,特别萎缩得厉害部位有海马回,额叶,颞叶及顶叶。脑回变少变窄,脑部沟裂增宽。脑重量比正常降低20%。脑室增大。
 
显微镜下:1)细胞外神经斑块(neuriticplaque),淀粉样蛋白引起的神经元损伤。淀粉样蛋白是由β淀粉样蛋白加上变性的神经纤维引成。这里面可能也有Τau蛋白存在。2)细胞外β淀粉样蛋白肽沉积;3)神经元内神经纤维变性,表现为神经纤维缠绕(neurofibillarytangles)。
 
神经病理学家通常用上面三个作为指标将病理变化程度划分等级。如β淀粉样蛋白分布分数;神经纤维缠绕分级;神经斑块密度分数。
 
其他常见的病理变化如下:在脑部的β淀粉样蛋白沉积处,发现有大脑淀粉样蛋白血管病。一些AD(特别是中晚期)标本中也发现有一种称为路易体(Lewybody)的包含体,包含体内有α-Synuclein积累。血管性脑损伤,可能与局部小血管缺血缺氧有关。海马回硬化(hippocampalsclerosis):锥体细胞丧失及硬化与阿尔兹海默病的病理改变程度不成比例。TDP-53免疫反应性包含体。它是非特异性的,也可见于肌萎缩侧索硬化症,额叶颞叶痴呆。
 
我不想变傻,这还有救吗?
 
一般来说AD病程进展性发展,可以用微精神状态检查(MMSE)积分,或蒙特利尔认知评估(MoCA)或临床痴呆分级分数来比较进展程度。一般病人MMSE分数每年下降3-3.5点。少数病人(少于10%)进展更快,毎年约下降5-6点。
 
80岁以前发病的通常较80岁以后发病的发展要快一些。精神行为症状出现早的病人恶化的也快一些。
 
AD确诊后,平均生存8至10年。但个体差异大,生存年限范围大约3-20年。通常死因为并发症如脱水,营养不良,感染等。
 
说起治疗,不免有些让大家失望,在目前这个阶段,并没有特效药能立竿见影治疗AD。益智药或改善认知功能的药,目的在于改善认知功能,延缓疾病进展。有作用于神经递质的药物以及脑代谢赋活药物。各种主要药物类型有:1)胆碱脂酶抑制剂:通过抑制胆碱脂酶而增加胆碱能递质转递。2)NMDA受体拮抗剂;3)抗氧化治疗;4)抗炎药物;5)银杏(GinkgoBiloba);6)维生素B等;7)静脉免疫球蛋白等。此外,Aβ抗体在临床III期试验之中,分别是百健公司的Aducanumab,礼来的Solanezumab,和罗氏的Crenezumab。
 
应用抗焦虑药、抗抑郁药或抗精神病药物对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状。
 
为了老年不痴呆,她专注AD研究25年
 
目前对AD的认识还有待深入,药物研究还要加大力度,不然,这老年化的社会里,越来越多的老年痴呆怎么办?
 
大家都在谈论我们这个老龄化的社会,各路豪杰也敏锐地嗅到了机会,养老社区、医养结合地产层出不穷,什么挣钱快,就来什么。
 
那么,又有谁能甘于清贫,潜心于AD领域的研究呢?
 
徐医生,今天和大家说一说他在同济的授业恩师:王建枝教授!
 
六十花甲,潜心研究,不改初心
 
她25年来,淡泊名利,潜心于AD发病机制和早期诊治策略研究,在揭示tau蛋白异常导致AD神经退行性变性机制及其检测技术方面取得系统性创新成果,产生了重要国际影响。她带领研究团队发现AD患者tau蛋白的新翻译后修饰及其影响细胞命运的新功能;解析了tau蛋白异常修饰和神经退变的靶标分子及其调控新机制;在AD早期诊断和防治的转化研究方面获得新进展。
 
王建枝教授以通讯作者在Neuron,NatCommun,ProgNeurobiol,PNAS,JNeurosci等发表论文147篇;2014至2016连续3年被Elsevier列入中国高被引学者。研究成果以第一完成人获国家自然科学奖二等奖1项、省部级自然科学奖一等奖4项。
 
穿越到2004年,四十多岁的王老师和二十多岁的研究生们
 
她原创设计并获得可透过血脑屏障的小分子多肽,发现外周注射可改善AD的tau病理和记忆障碍,获批2项发明专利;合作研究,使同时针对胆碱能损伤和钙离子紊乱的药物美可比林进入临床研究。
 
在徐医生心里:王建枝教授,潜心科研,心怀善念,为AD治疗曙光的到来执着努力,如同安徒生童话中的女生,点亮一根又一根火柴!
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