肥胖会使味蕾细胞锐减25%，导致味觉迟钝贪恋高卡路里食物

不瞒各位老铁，从过年放假回归工作岗位，奇点糕就一直在减肥。俗话说三月不减肥，四月徒伤悲（五月徒伤悲，六月徒伤悲，一直徒伤悲……），可减肥确实痛苦。对我们这些美食爱好者来说，少吃一口真是要了命了。这也是肥胖患者减肥面临的最大问题——管不住嘴。

其实这事儿真不能赖我们馋，实在是胖胖确实舌头不好使吃不出味道，只能通过多吃来补偿呀！

在近期的《PLOSBiology》上，康奈尔大学研究者发表了这样一项研究：肥胖导致的慢性炎症状态会增加味觉组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性细胞因子，抑制味蕾细胞的自我更新，导致味蕾细胞整体数量减少25%，从而影响味觉的敏感性[1]！这种味觉障碍很可能会导致肥胖患者吃下更多的食物。

我们的舌头上分布着很多的味蕾细胞，它们大概分为三个种类，分别负责不同的功能，让我们得以感知酸甜苦咸鲜这些丰富的味道。不过味蕾不光是味觉感知器官，也是我们通过食物获得内心愉悦的重要一环。

吃，是件重要的事情。美味的食物能够增加脑内多巴胺的分泌，增加愉悦的感受。而根据一些研究报道，体重的升高会导致味觉敏感性下降[2]。为了弥补这种缺陷，胖胖们可能会通过吃更多更甜的、卡路里更高的食物来获得心灵的满足。味蕾细胞的数量则与味觉的敏感程度息息相关[3]，研究者普遍认为，味蕾细胞数量越多，味觉敏感程度越高。

痛苦啊！就是因为爱吃才胖的，咋这么对我们！

为了搞清楚这背后的机制，研究者们展开了联想。近来有一些研究报道，脂多糖（LPS）诱导的急性炎症反应会缩短成熟味蕾细胞的平均寿命[4]，而肥胖的一个显著负面影响就是慢性低度炎症。虽然急性炎症和慢性炎症之间还是有根本差异的，但是现象很相似啊！会不会这就是胖子味觉迟钝的原因呢？

研究者把同一窝的小鼠分成两组，一组给正常饮食，一组给高脂饮食。8周之后，高脂组小鼠比健康组小鼠胖了30%，它们长出了更多的肥肉——白色脂肪。

随后，研究者检查了小鼠味觉组织的各种炎性细胞因子的水平。在各种细胞因子中，TNF-α看起来鹤立鸡群，在高脂饮食小鼠中，TNF-α的水平竟然要高出十数倍！而在非味觉组织中，差异却远没有这样显著。这表明，长期肥胖会特异性诱导味觉组织中强烈的炎症反应！这与以前报道细胞因子对味觉影响的研究结果也是相符的[5]。

那么，细胞因子水平的升高，是怎么影响味觉的呢？

研究者们调查了味蕾细胞的变化，发现高脂饮食组小鼠味蕾细胞的数量竟然减少了25%！与此同时，味蕾细胞的大小基本没有什么改变，三种不同类型的味蕾细胞变化也是均匀的。进一步标记细胞增殖情况，研究者发现，高脂饮食组小鼠的味蕾细胞增殖速度显著降低！

一般来说，味蕾细胞的细胞寿命仅有10天左右，依赖细胞凋亡和细胞增殖之间的动态平衡维持味觉功能。增殖细胞数量大减，难怪味蕾细胞总数变少了呢！

TNF-α与肥胖带来的许多负面作用相关，比如说胰岛素抵抗[6]和炎症[7]。为了确定TNF-α在味觉障碍中是否必须，研究者敲掉了小鼠的TNF-α基因，同时也喂给它们高脂饮食。这些小鼠不如正常小鼠长得健壮，但是在体重的增长上，是和正常小鼠很类似的。这说明缺失的TNF-α不妨碍脂肪形成。

先天不足，还是可以正常长胖

但是奇妙的是，这些缺失TNF-α的小鼠，鼠虽胖了，味蕾细胞的数量倒没有减少！味蕾细胞的增殖情况也十分正常！

当研究者直接把TNF-α注射到正常瘦子小鼠味觉器官，味蕾细胞也受到了和肥胖一样的影响。可见TNF-α确实是高脂饮食小鼠味觉障碍的直接凶手。

没TNF-α就不会舌头不好使

那么，舌头不好使了，到底是因为吃，还是因为胖呢？

研究者又敲除了小鼠的Sel1L基因，这种基因的缺失会导致脂肪酸代谢效率低下，简单来说就是这种小鼠拥有了令我们羡慕的吃不胖体质。

果然，就算给这些小鼠喂高脂饮食，过了8周它们也并没有长胖。同时，它们的味蕾细胞增殖很正常，也不存在TNF-α水平增加。

可见，犯错误的只是身上的肥肉，并不是我们吃的炸鸡。这样，爱吃美食的奇点糕就放心多啦~只要不变胖，披萨薯条烤串啥的，并不会耽误我们品尝美味啊~