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小儿化脓性脑膜炎并发症和后遗症

摘要:脑膜及脑的表层小静脉,尤其穿过硬膜下腔的桥静脉发生炎性栓塞,导致渗出和出血,局部渗透压增高,水分进人硬膜下腔形成硬膜下积液。
1.硬脑膜下积液
 
30%—60%的化脑并发硬脑膜下积液,若加上无症状者,其发生率可高达80%。本症主要发生在1岁以下婴儿。凡经化脑有效治疗48—72小时后脑脊液有好转,但体温不退或体温下降后再升高;或一般症状好转后又出现意识障碍、惊厥、前囟隆起或颅压增高等症状,首先应怀疑本病的可能性。头颅透光检查和CT扫描可协助诊断,但最后确诊仍有赖硬膜下穿刺放出积液,同时也达到治疗目的。积液应送常规和细菌学检查。正常婴儿硬脑膜下积液量!2ml,蛋白定量<0.4g/L。
 
发生硬脑膜下积液的机制尚不完全明确,推测原因:(1)脑膜炎症时,血管通透性增加,血浆成分渗出,进人硬脑膜下腔。(2)脑膜及脑的表层小静脉,尤其穿过硬膜下腔的桥静脉发生炎性栓塞,导致渗出和出血,局部渗透压增高,水分进人硬膜下腔形成硬膜下积液。

2.脑室管膜炎
 
主要发生在治疗被延误的婴儿。患儿在有效抗生素治疗下发热不退,惊厥,意识障碍不改善,进行性加重的颈项强直甚至角弓反张,脑脊液始终无法正常化,以及CT见脑室扩大时,需考虑本症,确诊依赖侧脑室穿刺,取脑室内脑脊液显示异常。治疗大多困难,病死率和致残率高。
 
3.抗利尿激素异常分泌综合征
 
炎症刺激神经垂体致抗利尿激素过量分泌,引起低钠血症和血浆低渗透压,可能加剧脑水肿,致惊厥和意识障碍加重,或直接因低钠血症引起惊厥发作。
 
4.脑积水
 
炎症渗出物粘连堵塞脑室内脑脊液流出通道,如导水管、第!脑室侧孔或正中孔等狭窄处,引起非交通性脑积水;也可因炎症破坏蛛网膜颗粒,或颅内静脉窦栓塞致脑脊液重吸收障碍,造成交通性脑积水。发生脑积水后,患儿出现烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥发作,头颅进行性增大,骨缝分离,前囟扩大饱满、头颅破壶音和头皮静脉扩张。至疾病晚期,持续的颅内高压使大脑皮层退性萎缩,患儿出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。

5.各种神经功能障碍
 
由于炎症波及耳蜗迷路,10%—30%的患儿并发神经性耳聋。其他如智力低下、癫痫视力障碍和行为异常等。
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