重症肌无力病因和发病机理
摘要：产生肌肉终板动作电位，在数毫秒内完成神经肌接头处冲动由神经电位一化学递质一肌肉电位的复杂转递过程，引起肌肉收缩。
正常神经肌接头由突触前膜（运动神经末梢突人肌纤维的部分）、突触间隙和突触后膜（肌肉终板膜的接头皱褶）三部分组成。神经冲动电位促使突触前膜向突触间隙释放含有化学递质乙酰胆碱（Ach）的囊泡，在间隙中囊泡释出大量Ach，与近十万个突触后膜上的乙酰胆碱受体（Ach—R）结合，引起终板膜上Na+通道开放，大量Na+进人细胞内和K+排出细胞外，而使突触后膜除极，产生肌肉终板动作电位，在数毫秒内完成神经肌接头处冲动由神经电位一化学递质一肌肉电位的复杂转递过程，引起肌肉收缩。
重症肌无力患者体液中存在抗Ach—R抗体，与Ach共同争夺Ach—R结合部位。同时，又在C3和细胞因子参与下，直接破坏Ach—R和突触后膜，使Ach—R数目减少，突触间隙增宽。虽然突触前膜释放Ach囊泡和Ach的量依然正常，但因受Ach—R抗体与受体结合的竞争，以及后膜上受体数目的减少，致Ach在重复冲动中与受体结合的概率越来越少，很快被突触间隙和终板膜上胆碱酿酶水解成乙酰与胆碱而灭活，或在增宽的间隙中弥散性流失，临床出现肌肉病态性易疲劳现象。抗胆碱酯酶可抑制Ach的降解，增加其与受体结合的机会从而增强终板电位，使肌力改善。
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