T波高尖，可能会是哪些疾病？

　　T波高尖是较常见的心电现象。由于引起T波高尖的病因不同，其临床治疗和预后也不完全相同。心电图虽然可以带来重要的信息，但是碰到一份T波高尖的心电图，你能快速而准确的鉴别出来吗？

　　关于高耸T波，有学者认为肢体导联T波＞0.5mV，胸壁导联T波＞1.0mV，但有些正常人可高达1.5mV。因此，高耸T波的动态改变更有意义。流行病学研究发现T波高耸的发生率约为4.5%。

　　高耸T波常见于急性冠状动脉供血不足、心肌梗死超急性期、高钾血症、早期复极等。

　　急性缺血性高耸T波（急性冠状动脉供血不足、心肌梗死超急性期）

　　心电图特征

　　T波电压幅度增加而T波方向不变，两肢呈对称性高耸。

　　能定位诊断缺血部位，例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。

　　发生机制

　　正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，由于多发生在心内膜下，所以这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。反之，当心外膜缺血时，会出现T波倒置。

　　患者男，75岁，临床诊断冠心病。心肌缺血时可以看到V2-V4T波高耸，两支呈对称性。

　　高血钾症

　　心电图特征

　　T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V4最为明显。随着血钾浓度增高，QRS波群时限会增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导,甚至会出现室性心动过速、室颤等恶性心律失常。

　　发生机制

　　钾是人体内最重要的电解质之一，血清钾浓度轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响，正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/l，高于5.5mmol/l称为高钾血症。细胞外钾离子浓度升高超过5.5mmol/L时，首先是复极期心肌细胞对钾离子浓度的通透性增加，因而复极3相时间缩短，坡度陡峻，整个动作点位时程也缩短，此时心电图表现T波高耸。另外随着血钾浓度继续升高，T波、P波和QRS电压降低，时间增宽，S波增深，严重高钾血症患者P波消失，出现窦-室传导节律。

　　患者，男，38岁，临床诊断：糖尿病酮症酸中毒。血清钾浓度为6.9mm/L，心电图中T波V2-V6高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，符合高血钾症改变。

　　人体摄入的钾盐经代谢后80%由肾脏排泄，故任何原因所致的急、慢性肾功能减退或肾功能衰竭，都是造成血钾过高的原因。高血钾虽然比低血钾少见，但是一旦发生则预后较差，如处理不及时甚至会引起生命危险，临床应高度重视。

　　早期复极综合征

　　心电图特征

　　（1）T波高耸主要见于V2-V4，T波两肢不对称，常表现为上升肢平缓，下降肢陡直回到基线，（2）出现明显J波（3）运动引起心率增快时，ST段回至基线，T波电压降低。

　　发生机制

　　早期复极综合征发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关：

　　1.心电复极的变异：有学者认为早期复极综合种系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束便提早开始复极，多见于前壁，故ST段移位以及T波高耸以V2～V4为显著因而称之为早期复极综合征。

　　2.与自主神经功能紊乱有关：健康青壮年运动员，绝大多数有心动过缓睡眠时，ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使早期复极综合征的特征性心电图消失，而运动或体力应激时随心率增快时ST段可降至正常甚至全部的早期复极综合征特征消失，故与交感神经兴奋性升高迷走神经的影响减弱有关。

　　另外还可能与附加的房束道以及与心外膜机械刺激有关，但至今尚无组织学的发现加以证实。

　　T波高耸但不对称，V3可以看到明显的J波。

　　除了上述常见的能引起T波高耸的几种情况外，T波高耸还会出现在左束支阻滞，二尖瓣狭窄，左室肥厚以及正常的变异等其他情况，只不过这些情况的T波并不是鉴别的主要因素，所以在这里就不做过多的介绍。

　　临床意义

　　高耸T波是较为常见的心电现象。针对不同原因导致的T波高耸的治疗和预后是截然不同的。对心电图上出现的高耸T波，应观察其形态的动态变化，与临床实际相结合，及时对高耸T波作出准确判断。