白三烯受体拮抗剂对常规筛查系列皮肤斑贴试验反应的影响
前期初步研究提示,常规剂量氯雷他定和双倍剂量地氯雷他定对皮肤斑贴试验几乎无影响。新一代H1受体拮抗剂不仅有抗组胺作用,还通过多种机制产生非特异性的抗变态反应性炎症作用,其中白三烯作为炎症因子是重要环节。本次试验发现白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特)对常规筛查系列皮肤斑贴试验反应抑制作用有限。同时也提示,常规剂量下,新一代抗组胺药无论从其抗组胺特性,还是其抗白三烯抗炎特性,对变应性接触性皮炎治疗意义甚微。
医学护肤品的介绍
多形性红斑:可由药物引起的多形红斑,其皮疹特点为圆形或椭圆形水肿性红斑或丘疹,似豌豆大至蚕豆大,中央常有水疱,边缘带紫色,对称性发生于四肢,常伴有发烧、关节痛、腹痛等,严重者可引起粘膜水疱的糜烂、疼痛。
晒伤单纯属于日晒的伤害,当皮肤暴露于强紫外线下,出现红斑、疼痛、水肿,皮肤触痛和大泡。而光敏性皮炎是一种过敏性皮肤病,简单地说,发病原因是因过敏体质的人吃了光敏性食物,又接受了光照,引发过敏反应,发生了光敏性皮炎。
前期初步研究提示,常规剂量氯雷他定和双倍剂量地氯雷他定对皮肤斑贴试验几乎无影响。新一代H1受体拮抗剂不仅有抗组胺作用,还通过多种机制产生非特异性的抗变态反应性炎症作用,其中白三烯作为炎症因子是重要环节。本次试验发现白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特)对常规筛查系列皮肤斑贴试验反应抑制作用有限。同时也提示,常规剂量下,新一代抗组胺药无论从其抗组胺特性,还是其抗白三烯抗炎特性,对变应性接触性皮炎治疗意义甚微。
姜黄素是提取自姜黄属植物根茎中的一种多酚类物质,曾作为食品添加剂被广泛应用,也曾作为一种传统药物用于很多疾病的治疗。
目的 分析皮肤恶性肢端黑素瘤患者中c-kit基因突变的频率与类型及表达情况。 方法 应用PCR、基因测序、免疫组化染色等方法检测115例皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者、30例肢端黑素细胞痣患者及15例健康人皮肤组织标本中c-kit基因序列及c-kit蛋白表达情况。采用χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关检验等统计学方法分析数据。 结果 93例肢端CMM中84例(90.3%)表达c-kit蛋白,22例非肢端CMM中18例(81.8%)表达。58例肢端侵袭性CMM中,29例真表皮交界处肿瘤细胞c-kit蛋白表达强阳性,而8例真皮内呈侵袭浸润性生长的肿瘤细胞则不表达或弱表达c-kit蛋白;健康人皮肤组织中c-kit蛋白表达较弱;在30例肢端黑素细胞痣中19例(63.3%)阳性表达。c-kit蛋白在93例肢端CMM组的阳性表达率(90.3%)显著高于肢端黑素细胞痣组(63.3%),两组差异有统计学意义(χ2 = 12.14,P < 0.05);71例侵袭性CMM中,c-kit蛋白在58例肢端CMM中阳性表达55例(94.8%),在13例非肢端CMM中阳性表达11例,在肢端CMM的表达高于非肢端CMM,两组差异有统计学意义(χ2 = 4.18,P < 0.05)。在原位、侵袭性、转移性肢端CMM组织中,c-kit蛋白表达水平与肿瘤的临床病理特征均未见明显相关(均P > 0.05)。115例CMM中检测到4例患者存在c-kit基因点突变,其中3例为L576P突变,1例为K642E突变,且均为肢端CMM,免疫组化显示弥漫性c-kit蛋白强阳性表达。 结论 在侵袭性CMM中,c-kit蛋白在肢端CMM中的表达高于非肢端CMM。肢端CMM中检测到c-kit基因点突变,均为肢端型较常见的突变类型,但突变率较国外文献低。
KFb在细胞增殖及DNA合成代谢等多个方面均明显高于NFb;细胞周期检测表明,KFb存在G2/M期阻滞。p16基因又名多肿瘤抑制基因1(MTS1),其基因编码产物P16蛋白可通过与细胞周期依赖性激酶(CDK)4结合而使其失活,从而阻止细胞由G1期进入S期,抑制细胞的过度增殖。
KC受到多种危险信号的刺激可以产生抗菌肽LL-37、防御素、S100蛋白等固有免疫效应分子,启动免疫应答;而KC分泌多种趋化因子则可促进中性粒细胞、T细胞等向皮肤迁移,是银屑病发病机制中的重要环节[1-2]。
全基因组关联研究(GWAS)已经确定了40多个银屑病易感基因位点。已被研究证实的银屑病遗传基因不到25%,其余的可能归因于遗传变异和表观遗传机制[1]
T细胞表面CD8分子主要参与T细胞受体的亲和力调控。功能性CD8分子是由CD8α链和CD8β链形成的异源或同源二聚体,据此CD8+T细胞可分为CD8α+α+T细胞与CD8α+β+T细胞两个亚型,且其功能有着显著的差别。
皮肤炎症反应、表皮细胞增殖亢进及分化异常是银屑病发病的重要环节。308nm准分子激光能诱导T淋巴细胞凋亡,抑制免疫反应,而他扎罗汀则可调节表皮细胞的异常分化,抑制其过度增殖,此外二者均能抑制炎症反应。
反常性痤疮与聚合性痤疮、头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎、藏毛窦统称为毛囊闭锁四联征。证据显示阿维A酯及其代谢产物阿维A对本病有良效。阿维A主要通过调节毛囊上皮细胞正常增殖、角化及分化发挥治疗作用,另外还有调节免疫反应及炎症反应的作用;异维A酸主要作用于皮脂腺细胞,而皮脂腺在本病发病中不起重要作用,故异维A酸治疗无效。
miR-203是一种具有高度皮肤特异性的miRNA,通过抑制细胞增殖潜能、诱导细胞周期退出促进表皮的分化。生存素和p63都是miR-203进化保守的靶基因。本研究结果发现,寻常性银屑病皮损中生存素和p63的表达水平明显上调。