前列腺增生的发病机制
1.前列腺的病理改变正常的前列腺分为内外层:内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带,外层为周边带,两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增多改变时,首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生,进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种,这种结节若出现在无腺体区,则形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内,形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫,被挤压的组织发生退行性变,转变为纤维组织,形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
(1)病理分型:有人将增生的不同组织成分分为5型:纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
(2)结构组成变化:前列腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时,间质的结构成分也发生变化,平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺,而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点,基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集,弥漫地分布于间质中,核形态未有明显异常变化,但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加,而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。
(3)与症状相关的病理变化:前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关:①逼尿肌的病变:动物试验证明,梗阻发生以后,膀胱逼尿肌发生显著变化,逼尿肌内的神经末梢减少,即部分去神经现象,膀胱体积增大,但肌肉的收缩强度相对减弱,乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。②前列腺动力因素:人类的前列腺含有较多的α1-AR受体,98%均存在于腺基质内,人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加,引起膀胱出口部梗阻。③前列腺静力因素:即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。
引起前列腺增生的原因
到目前为止,前列腺增生病因尚不明确。目前国内外大部分的医学专家认为导致前列腺增生的原因与体内雄性激素平衡失调有关。因为前列腺的生长与睾丸有着密切的关系。儿童时期,前列腺很小,到青春期发育逐渐成熟,前列腺也增大到正常的20克左右,一般在45岁以后,前列腺又开始增大。
大量的研究和临床实践表明,老年(老年食品)时期性激素的平衡失调,也就是雄性激素、雌性激素代谢异常,是前列腺增生症发病的重要原因,但它的发生发展不是单一因素作用,而是多种因素的共同作用,既有雄性激素的主导作用,也有雌性激素协同作用和生长因子的参与,这就是前列腺增生发病的综合因素学说。
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