泰嘉主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度,泰嘉清除半衰期约8小时。泰嘉及代谢物50%由尿排泄,46%由粪便排泄。 [查看全文]
泰嘉对血小板ADP受体的作用是不可逆的,因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响,血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。[查看全文]
泰嘉是一种前体药。泰嘉的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。[查看全文]
泰嘉的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,泰嘉吸收迅速。泰嘉在母体化合物的血浆浓度很低,一般在用药2小时后低于定量限(0.00025mg/L)。 [查看全文]
泰嘉原药的血浆浓度很低。泰嘉服药后约1小时,泰嘉主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度,泰嘉清除半衰期约8小时。[查看全文]
泰嘉在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,泰嘉一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。[查看全文]
泰嘉可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。泰嘉吸收迅速。泰嘉在母体化合物的血浆浓度很低,一般在用药2小时后低于定量限(0.00025mg/L)。[查看全文]
泰嘉的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。泰嘉的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物。[查看全文]
泰嘉在肝脏被广泛代谢,泰嘉主要代谢产物是羧酸衍生物(占85%),泰嘉代谢物没有抗血小板聚集作用。泰嘉原药的血浆浓度很低。[查看全文]
泰嘉抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。泰嘉在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,泰嘉一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。[查看全文]
泰嘉的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,泰嘉可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。泰嘉吸收迅速。泰嘉在母体化合物的血浆浓度很低。[查看全文]
泰嘉经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。泰嘉的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。[查看全文]