泰嘉口服易吸收,泰嘉在肝脏被广泛代谢,泰嘉主要代谢产物是羧酸衍生物(占85%),泰嘉代谢物没有抗血小板聚集作用。泰嘉原药的血浆浓度很低。[查看全文]
泰嘉抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。泰嘉在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%。[查看全文]
泰嘉的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,泰嘉可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。[查看全文]
泰嘉是一种前体药。泰嘉经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。泰嘉的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节。[查看全文]
泰嘉口服易吸收,泰嘉在肝脏被广泛代谢,泰嘉主要代谢产物是羧酸衍生物(占85%),泰嘉代谢物没有抗血小板聚集作用。[查看全文]
泰嘉75mg,每日一次人体重复口服给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,泰嘉抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。[查看全文]
泰嘉广泛地在肝脏代谢。泰嘉主要代谢产物是羧酸盐衍生物,泰嘉经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。 [查看全文]
泰嘉主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度,泰嘉清除半衰期约8小时。泰嘉及代谢物50%由尿排泄,46%由粪便排泄。 [查看全文]
泰嘉是一种前体药。泰嘉的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。 [查看全文]
泰嘉还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。泰嘉用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。 [查看全文]
泰嘉无抗血小板聚集作用,泰嘉是一种前体药。泰嘉经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。 [查看全文]
泰嘉原药的血浆浓度很低。泰嘉服药后约1小时,泰嘉主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度,泰嘉清除半衰期约8小时。[查看全文]