泰嘉可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。泰嘉的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。 [查看全文]
泰嘉可抑制血小板聚集。泰嘉必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。泰嘉还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。[查看全文]
泰嘉代射物的血药浓度约在服药后1小时达峰(约为3mg/L)。泰嘉是一种前体药。泰嘉经氧化生成2-氧基-氯吡格雷。[查看全文]
泰嘉主要代谢产物是羧酸衍生物(占85%),泰嘉代谢物没有抗血小板聚集作用。泰嘉原药的血浆浓度很低。泰嘉服药后约1小时。[查看全文]
嘉经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。泰嘉的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,泰嘉可迅速、不可逆地与血小板受体结合。[查看全文]
泰嘉选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,泰嘉可抑制血小板聚集。[查看全文]
泰嘉无抗血小板聚集作用,占血浆中药物相关化合物的85%。泰嘉多次口服75mg以后,泰嘉代射物的血药浓度约在服药后1小时达峰(约为3mg/L)。泰嘉是一种前体药。[查看全文]
泰嘉口服易吸收,泰嘉在肝脏被广泛代谢,泰嘉主要代谢产物是羧酸衍生物(占85%),泰嘉代谢物没有抗血小板聚集作用。泰嘉原药的血浆浓度很低。[查看全文]
泰嘉是一种前体药。泰嘉经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。泰嘉的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,泰嘉可迅速、不可逆地与血小板受体结合。[查看全文]
泰嘉为白色或类白色片。泰嘉适用于有过近期发作的中风,心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。泰嘉是一种血小板聚集抑制剂。[查看全文]
泰嘉无抗血小板聚集作用,占血浆中药物相关化合物的85%。泰嘉多次口服75mg以后,泰嘉代射物的血药浓度约在服药后1小时达峰(约为3mg/L)。[查看全文]
泰嘉口服易吸收,泰嘉在肝脏被广泛代谢,泰嘉主要代谢产物是羧酸衍生物(占85%),泰嘉代谢物没有抗血小板聚集作用。[查看全文]