硫酸氢氯吡格雷片根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算,至少有50%的药物被吸收。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片原药的血浆浓度很低。硫酸氢氯吡格雷片服药后约1小时,硫酸氢氯吡格雷片主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片75mg,每日一次人体重复口服给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,硫酸氢氯吡格雷片抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片原药的血浆浓度很低。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。 [查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片口服易吸收,硫酸氢氯吡格雷片在肝脏被广泛代谢。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。硫酸氢氯吡格雷片还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。 [查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片无抗血小板聚集作用,占血浆中药物相关化合物的85%。硫酸氢氯吡格雷片多次口服75mg以后,硫酸氢氯吡格雷片代射物的血药浓度约在服药后1小时达峰(约为3mg/L)。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片是一种前体药。硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。 [查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片可抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。硫酸氢氯吡格雷片还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。 [查看全文]