波立维75mg,波立维每日一次人体重复口服给药,从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,波立维抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。[查看全文]
波立维是一种血小板聚集抑制剂,选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度,硫酸氢氯吡格雷片清除半衰期约8小时。硫酸氢氯吡格雷片及代谢物50%由尿排泄,46%由粪便排泄。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,硫酸氢氯吡格雷片一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片口服易吸收,硫酸氢氯吡格雷片在肝脏被广泛代谢。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片服药后约1小时,硫酸氢氯吡格雷片主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度,硫酸氢氯吡格雷片清除半衰期约8小时。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,硫酸氢氯吡格雷片一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。 [查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节,1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,硫酸氢氯吡格雷片可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。硫酸氢氯吡格雷片口服易吸收。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片原药的血浆浓度很低。硫酸氢氯吡格雷片服药后约1小时,硫酸氢氯吡格雷片主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度,硫酸氢氯吡格雷片清除半衰期约8小时。[查看全文]
硫酸氢氯吡格雷片抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。硫酸氢氯吡格雷片在稳态时,每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%。[查看全文]