散瞳剂的正规用途是配镜时得到真实的屈光度
睫状肌麻痹剂在医学上的正常用途是解除睫状肌的收缩,使眼睛由于睫状肌收缩引起的调节完全松掉,这样就可以得到眼睛真实的屈光度,这对于配戴合适的眼镜是至关重要的。但在散瞳的过程中,因为使用睫状肌麻痹剂后,瞳孔散大,会引起散瞳者出现畏光、视近困难等,对于孩子来讲,还会影响孩子的学习、生活。如果为了得到真实准确的屈光度指导配镜,这点代价是有必要付出的。但是,如果把这种散瞳剂用在治疗近视上,就大错特错了。
长期使用睫状肌麻痹剂,会引起瞳孔正常回缩困难。
首先,睫状肌麻痹剂是一种抑制剂,长期使用会引起瞳孔正常回缩困难,而瞳孔根据光线的强弱自动调节大小来控制进入眼睛的光线量,避免眼睛受到强光的灼伤,这是眼睛维持正常视物功能所必不可少的。
睫状肌麻痹剂有副作用
其次,睫状肌抑制剂是有一定的毒性和副作用的。浓度掌握不好或是滴用时间过长,会加重不良反应的发生,如出现面颊绯红、体温升高、口干、皮肤干燥等,少数病例还可能出现过敏性结膜炎或眼睑炎。
睫状肌麻痹剂会使假性近视转变为真性近视
更严重的是,有眼科学者通过动物实验发现:长期使用睫状肌麻痹剂滴眼,会导致眼轴延长,从而引发真性近视的发生。例如阿托品与毛果芸香碱的对比实验中,将兔分两组,一组兔长期滴用或结膜下注射阿托品液(阿托品是临床常用的散瞳药),1年后眼球的前后轴变长,睫状肌萎缩,巩膜变薄趋向近视化。而用毛果芸香碱的兔无此改变。另有人用猴做实验也得到了类似的结果。
如果用睫状肌麻痹剂治疗假性近视眼,短时间由于放松了痉挛的睫状肌,松解掉了眼睛的过度调节,从而使视力提高、降低屈光度是可能的。
如果长期滴用抑制或是麻痹睫状肌的散瞳药,眼睛在看远时不该有的调节是被松解掉了,可看近时必须要有的调节也丧失了。那么在看近时睫状肌就不会收缩,晶状体也不会变凸,来自近处的发散光线就会汇聚在视网膜之后,这时,要看清近处物体,就只有通过眼球的前后径延长,使视网膜错后,从而去顺应成像点在视网膜之后这一现状了。这就是功能代偿的丧失导致了结构代偿。
功能代偿出现问题时,很大可能是假性近视,这时的功能异常是可逆的,而一旦激发了结构代偿,即眼球结构异常了,眼球的前后轴变长了,变长了的眼轴是不可能缩回去的,这样就成真性近视眼了,这时的改变就是不可逆的了。
由此可见,滴用放松调节的散瞳药来治疗假性近视是绝对不可取的,它只会让假性近视进一步向真性近视转化,同时还会加重真性近视的发展。
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