目前的研究普遍认为,近视表现为调节滞后,使得像聚焦在视网膜后,形成远视性离焦,视网膜上成的是一个模糊斑,视网膜为使模糊降到最低,就会改变自身位置,朝着像聚焦的位置生长,于是跟轴被拉长,形成了轴性近视。大多数近视是在儿童期和青年期发生,玻璃体腔延长从而导致眼轴延长的轴性近视。
在神经递质方面,目前认为在眼球发育过程中,与模糊程度改变有关的视网膜信号,能提供正视化的信号。在正常遗传控制的眼轴发展过程中,视网膜离焦的幅度分别相应减少或增加。
在内丛状层与外丛状层之间的神经元有一个反馈系统,目的是保持视网膜像对比度相对稳定的敏感性,分别导致神经递质如多巴胺的减少或增多。这样的反馈机制很有效因为它排除了用来记录和贮存过去视网膜离焦水平的记忆机制的需要。
神经递质的释放导致水平细胞之间的突触变化,从而改变了视网膜对中心一周围输人信号的敏感性,使稳态控制水平发生改变,局部视网膜像对比度暂时性改变。
神经递质也通过对蛋白多糖合成的调控改变巩膜的结构,使眼轴相应地增加或减少。因此,在眼球的正常发展过程中,离焦幅度的不同变化提供了眼球发育速度的直接信号,导致产生相对近视或远视。
根据以上的离焦理论,近视在给予低于原来处方的屈光度可以延缓近视的进展。角膜在儿童和青少年绝大多数有不同程度的顺规散光,从而导致视网膜成像模糊,导致近视的发生。
因此,青少年时期任何的屈光不正都应及时准确的矫正,以确保最好视力,预防近视的发生发展。完全矫正有助于减慢近视的发展。
近视低矫使配戴者的远距离矫正视力下降,虽然在近距离时视网膜聚焦的准确性增加,然而视远时较大的近视性离焦,可能会启动更为复杂的调节反馈机制,抵消了视近时准确聚焦带来的好处,因此表现为低矫对延缓近视进展无任何帮助或加快了近视的发展。
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