SAH后动脉管壁的病理变化包括典型的血管收缩变化

2018-06-18 来源：健康时报、走进科学标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：导致脑脊液吸收障碍，引起交通性脑积水。随着时间的推移，红细胞溶解，释放出含铁血黄素，脑皮质黄染。多核白细胞、淋巴细胞在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔，3天后巨噬细胞也参与反应。

(一）病理

(1)脑膜和脑变化。SAH发生时，血液流入蛛网膜下腔，脑表面被染成紫红色。血液在脑池、脑沟内淤积，如侧裂池、视交叉池、纵裂池、脑桥小脑角池和枕大池等。血液可流入椎管内蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统。少数情况下，血液破出蛛网膜下腔，形成硬脑膜下血肿。SAH部分红细胞随CSF进入蛛网膜颗粒，导致脑脊液吸收障碍，引起交通性脑积水。随着时间的推移，红细胞溶解，释放出含铁血黄素，脑皮质黄染。多核白细胞、淋巴细胞在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔，3天后巨噬细胞也参与反应。

(2)动脉管壁变化。SAH后动脉管壁的病理变化包括典型的血管收缩变化(如管壁增厚，内弹力层折叠，内皮细胞空泡变，平滑肌细胞缩短和折叠等）和脑血管痉挛的表现（如内皮细胞消失、血小板黏附、平滑肌细胞坏死、空泡变、纤维化、动脉外膜纤维化、炎症反应等）。

(3)其他。除心肌梗死或心内膜出血外，可有肺水肿、胃肠道出血、眼底出血等。

(二）病理生理

(1)颅内压。高颅压对SAH的影响，既有利又有弊：一方面高颅压可阻止进一步出血，有利于止血和防止再出血；另一方面又可引起全脑暂时性严重缺血和脑代谢障碍。研究表明，颅内压大于15mmHg较颅内压小于15mmHg患者的预后差。

(2)脑血流、脑代谢和脑自动调节功能。SAH后脑血流（cerebralbloodflow，CBF)减少至正常值的30%~40%，脑的氧代谢率降低至正常值的75%，而局部脑血容量因脑血管特别是小血管扩张而增加，伴有脑血管痉挛和神经功能缺失者，上述变化尤为显着。世界神经外科联盟分级法表明，I~H级CBF无脑血管痉挛者为每分钟12ml/100g(正常每分钟为54ml/g)，而有脑血管痉挛者则为每分钟36ml/100g；m~IV级CBF无脑血管痉挛者为每分钟35ml/100g，而有脑血管痉挛者则为每分钟33ml/100g。CBF下降在出血后10-14天达最低点，此后将逐渐恢复到正常。颅内压升高但全身血压下降，可引起脑灌注压下降，导致脑缺血，特别是对CBF处于缺血临界水平的脑组织，则更易受到损害。

SAH后脑自动调节功能受损，脑血流量随系统血压波动，可引起脑水肿、脑出血或脑缺血。

(3)生化改变。SAH后脑内生化改变包括乳酸性酸中毒、氧自由基生成、激活细胞凋亡路径、胶质细胞功能改变、离子平衡失调、细胞内能量产生和转运障碍、水、和电解质平衡失调、糖代谢障碍等。

(4)脑血管痉挛(cerebrovascularspasm，CVS)。CVS是SAH患者病情恶化的一个重要因素。文献报道中，自发性SAH后CVS发生率为16%~80%。CVS的定义目前尚未达成共识，Gurdjian对CVS的定义是“部分脑血管的可逆性收缩”，Wilkins将CVS定义为“SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或不完全狭窄”。CVS的发病机制目前尚不清楚，可能与下列因素有关：①血液对血管壁的机械性刺激。②蛛网膜下腔血块可释放出多种血管活性物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺、氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、血管紧张素、组织胺、前列腺素、凝血酶、血栓素A、纤维蛋白降解产物、K+、收缩性前列腺素等，其中氧合血红蛋白作用最强。③内皮细胞功能障碍，导致其分泌的舒血管物质和缩血管物质之间平衡失调，促进CVS的发生和发展。内皮细胞产生的舒血管物质有前列环素、内皮源血管舒缓因子（EDRF)、血小板活化因子（PAF)等，缩血管物质有血栓恶烷A2(TXA2)、内皮源血管收缩因子（EDCF)如内皮素等。④血块压迫、血管营养障碍等导致血管壁结构的破坏。⑤血管壁炎性改变、免疫反应等因素的影响。⑥神经介质的改变。⑦过量的脱水治疗而不及时补充血容量。

(5)血压。SAH时血压升高可能是机体的一种代偿性反应，以增加脑灌注压。疼痛、烦躁和缺氧等因素可促使全身血压升高。由于血压升高可诱发再出血，故应设法控制血压，使其维持在正常范围。

(6)心脏。SAH有91%的患者出现心律异常，其中少数可引发室性心动过速、室颤等危及患者生命，特别见于老年人、低钾和EKG上Q-T间期延长者。心律异常和心功能异常可加重脑缺血和缺氧，应引起高度重视。