PNSAH的临床表现不同于脑动脉瘤性SAH
摘要：恶心、呕吐、晕厥或视力障碍，这些前驱症状常由于脑动脉瘤的少量渗血或急性膨胀所致，故被称为“警兆性渗漏”或“警兆症状”，有20%-59%的患者在脑动脉瘤发生大量出血前有警兆症状。
(一)临床表现
SAH通常表现为突然发作的、剧烈的、“爆炸样”或“劈裂样”头痛，常被描述为“一生中最剧烈的头痛”，常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征、局灶性
神经系统症状和意识丧失，可发生在头任何部位，大多数为全头痛或颈后部疼痛，全头痛的主要原因是颅内压增高。局限性头痛常提示脑动脉瘤破裂的位置(如单侧眼眶部和前额部的疼痛多见于后交通动脉瘤破裂，首先出现枕后部疼痛多提示后颅凹动脉瘤的破裂）。
尽管脑动脉瘤破裂最好发于人体活动或激动状态，但SAH可发生于任何时候，包括睡眠中。1/3以上患者，在发病数日或数周前有一些可疑的症状，如头痛、颈部强直、恶心、呕吐、晕厥或
视力障碍，这些前驱症状常由于脑动脉瘤的少量渗血或急性膨胀所致，故被称为“警兆性渗漏”或“警兆症状”，有20%-59%的患者在脑动脉瘤发生大量出血前有警兆症状。
颈项强直和Kernig征是SAH的特征表现，但并非所有患者都会出现，有时下背部的疼痛较头痛更为突出。大约25%的患者可出现视网膜前或玻璃体膜下出血，出血多呈片状且边界光滑，多见于前交通动脉瘤破裂，因颅内压增高和血块压迫视神经鞘，引起视网膜中央静脉出血，此征是诊断SAH重要依据之一。视盘水肿少见，如有发生则提示颅内占位病变。
意识状态的改变最常见，有约45%~52%的患者表现意识丧失，通常不超过1小时，也有持续昏迷直至死亡者。只有少数患者会出现局灶性神经系统体征，可能与出血的部位有关，如
偏瘫或失语常提示大脑中动脉的动脉瘤，双下肢瘫痪或意识丧失则提示大脑前动脉近端动脉瘤。
SAH后常有发热。丘脑下部损害（如前交通动脉瘤破裂）可引起中枢性高热、尿崩、胃肠道出血、急性肺水肿等，还可以引起抗利尿激素不适当分泌综合征（ISADH)、心律失常、糖代谢障碍、水和电解质平衡失调、抽搐等。
PNSAH的临床表现不同于脑动脉瘤性SAH，头痛起病相对缓慢，虽然也是突然发作，但呈渐进性，在几分钟内逐渐增强，无意识丧失和局灶性神经系统症状，不以
癫痫发作起病，可有恶心、畏光、颈部强直等，但大多数患者入院时除头痛外无其他症状，仅凭临床症状难以与脑动脉瘤性SAH相鉴别。
再出血是脑动脉瘤性SAH患者致死和致残的主要原因。脑动脉瘤一旦破裂，将会反复出血，其发生率在9.8%-30%，死亡率可高达70%~90%。首次出血后48小时内是再出血发生的高峰期，多数文献中首次出血后2周内的再出血发生率约为20%。若患者原有症状突然加重或出现新的中枢神经系统症状或体征，应考虑到再出血的可能，需及时作CT复查。
急性脑积水发生于15%~20%的SAH患者，其主要与脑室和蛛网膜下腔内的出血量有关。轻型病例，脑积水可引起昏睡、
精神运动性迟滞和短期记忆力减退，也可出现眼球向上凝视受限、展神经麻痹及下肢腱反射亢进；较严重的病例，可导致颅内压升高，表现为意识障碍甚至昏迷。若不采用脑室引流手术，脑脊液不断生成，最终将导致进行性脑干受压（脑疝）。迟发性脑积水可出现于SAH后3~21天，其临床症状与正常压力脑积水相同，包括隐袭起病的痴呆、步态障碍和尿失禁，采用脑室一腹腔分流术疗效较好。
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