根据最近一项研究,对于垂体功能减退的男性患者,生长激素(GH)替代治疗与循环甲状腺激素水平及脱碘酶活性改变相关。
在一项前瞻性、观察研究中,研究人员对20例伴有严重新发GH缺乏的患者(平均年龄,53岁;平均BMI,31.3kg/m2)数据进行了分析。所有参与者接受每日皮下注射0.34±0.11mg重组GH治疗。参与者在开始治疗前接受皮下脂肪活检。
血清促甲状腺激素、游离和总甲状腺素、游离和总T3,、甲状腺素结合球蛋白(TBG)、甲状腺球蛋白、抗甲状腺过氧化物酶(抗TPO)抗体滴度、硒、IGF-I、睾酮和电解质水平在开始GH治疗前及开始治疗后3-6个月测定(测定前平均治疗时间,5.3个月)。研究人员对血清激素水平及皮下脂肪组织脱碘酶同工酶(DIO1、DIO2和DIO3)活性进行了评估。
研究发现,GH治疗开始后,参与者游离T4(平均,-1.09pmol/L)和rT3(平均,-3.44pmol/L)出现了下降,而游离T3水平增加(平均增加,0.34pmol/L);血清T3/T4和游离T3/rT3比同样增加。研究人员观察到生长激素剂量增加与血清T4下降相关(r=–0.583;P=0.007)。血清TSH水平在研究期间并没有发生改变,甲状腺球蛋白或血清TBG水平也没有发生改变。
GH替代治疗后,在皮下脂肪中,DIO2酶活性下降(–11.08fmol/mg/min;96%CI,–28.95to0.19);DIO1和DIO3活性保持不变。研究人员指出DIO2酶活性下降与血清T4和总T4水平下降相关,但与T3和rT3变化无关。
GH替代治疗与脱碘酶同工酶活性的变化显著相关。然而,所观察到的酶活性变化并不能解释GH替代治疗引起的甲状腺激素循环浓度的变化。研究人员提出几种可能机制。生长激素治疗导致脂肪分解,DIO2活性下降可能会保护脂肪组织。T3水平的增加也可通过DIO3活性衰减导致T3清除减少解释。
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