氨基酮戊酸光动力疗法抑制成纤维细胞生长因子10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的机制研究
ALA-PDT能抑制FGF-10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖,其机制与其抑制下调KGFR信号通路有关。
医学护肤品的介绍
多形性红斑:可由药物引起的多形红斑,其皮疹特点为圆形或椭圆形水肿性红斑或丘疹,似豌豆大至蚕豆大,中央常有水疱,边缘带紫色,对称性发生于四肢,常伴有发烧、关节痛、腹痛等,严重者可引起粘膜水疱的糜烂、疼痛。
晒伤单纯属于日晒的伤害,当皮肤暴露于强紫外线下,出现红斑、疼痛、水肿,皮肤触痛和大泡。而光敏性皮炎是一种过敏性皮肤病,简单地说,发病原因是因过敏体质的人吃了光敏性食物,又接受了光照,引发过敏反应,发生了光敏性皮炎。
ALA-PDT能抑制FGF-10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖,其机制与其抑制下调KGFR信号通路有关。
掌跖脓疱病患者30例和健康人对照20例。采取掌跖脓疱病患者活动期、静止期及对照组外周静脉血,采用ELISA法检测外周血中TNF-α、IL-17、IL-22及IL-17F含量。患者组活动期与静止期细胞因子水平的差异采用配对秩和检验比较,组间差异采用Mann-WhitneyU检验比较。
与未照射组HSF比较,5、10、20J/cm2慢性UVA照射组细胞增殖活力降低(F=155.5,P<0.05)。与未照射组HSF比较,5、10、30、60J/cm2急性UVA照射后1、6和12h,细胞增殖活力均降低(F值分别为1335、1649、2774、均P<0.05)。
提取1例RVVC患者和1例健康女性的单核细胞,诱导分化为DC。DC与白念珠菌共培养后,流式细胞仪测定DC表面CD83、CD86和CD80表达水平,分析细胞的成熟率;Western印迹法测定DC的Dectin-1、酪氨酸激酶(Syk)和CARD9蛋白的表达;ELISA法测定DC分泌白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-12水平。
神经纤维瘤病(NF)是一种常染色体显性遗传、累及皮肤和神经等多器官系统的疾病,分为2型:Ⅰ型(NF1)为多发性神经纤维瘤病,Ⅱ型为具有双侧听神经瘤和(或)其他神经系肿瘤的神经纤维瘤病。节段型神经纤维瘤病是NF1的一种特殊类型,被认为是NF1的体细胞突变造成的,其特点是:咖啡斑或者神经纤维瘤局限在身体的某一固定的部位,单侧分布,无深部损害,无家族史。
完整切除左大腿根部肿块,组织病理检查:镜下为增生的肿瘤性上皮样细胞伴黏液性基质,大小不等的圆细胞、梭形细胞被黏液样基质分隔;免疫组化染色:肿瘤细胞波形蛋白、S100、Melan-A阳性表达,肌动蛋白、结蛋白、CD56、上皮膜抗原、细胞角蛋白、白细胞共同抗原抗体、CD99、嗜铬蛋白A、突触囊泡蛋白均为阴性表达。
胸腹部X线计算机体层摄影(CT)提示纵膈、两侧腋窝内、腹膜后及腹主动脉周围多发肿大淋巴结。淋巴结及骨髓活检均提示嗜酸性粒细胞增生。左大腿中部伸侧及左外踝处皮损组织病理:真皮内大量嗜酸性粒细胞浸润,淋巴管扩张,部分管腔内见嗜酸性粒细胞形成的栓子。FIP1L1-PDGFRA融合基因检测阴性。
PBMC活化后可表达MMP-1mRNA并分泌MMP-3蛋白,PBMC活化后上清液不能刺激成纤维细胞MMP-1、MMP-3、MMP-9mRNA及蛋白表达,提示炎症细胞可能通过自身产生MMP而发挥作用。
在免疫组化检查中需要与许多在常规苏木素-伊红染色切片中呈现出类似细胞及分布模式的疾病相鉴别,包括黑素瘤、Bowen病、朗格汉斯组织细胞增生症、蕈样肉芽肿、皮脂腺癌及Merkel细胞癌等。目前最常使用的原发性及继发性EMPD鉴别组套是:细胞角蛋白(CK)7,CK20,癌胚抗原(CEA)和巨囊性病的液状蛋白15(GCDFP-15,BRST-2)。
2~12岁局限性湿疹患儿随机分为试验组和对照组,试验组外用青鹏软膏,对照组外用0.03%他克莫司软膏,每天2次,连续1周,疗程结束后记录皮损评分及不良事件。