肿瘤细胞，维生素 C抗氧化作用机制

2017-12-05 来源：肿瘤代谢营养治疗标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：维生素C在体内参与胶原蛋白及细胞间质的合成，促进组织胺类血管活性物质的分解。

　　致癌物质体内激活或催化细胞线粒体各种氧化酶活性，引发“氧化应激”状态，所造成损伤的绝大多数依赖机体自身可以修复。极少量甚至微量的DNA损伤被保留下来，且随时间延续而引起损伤蓄积，随年龄增加而逐渐积累，最终引起恶性肿瘤或/和其它退行性疾病。DNA的氧化损伤，致蛋白质合成发生障碍，DNA中作为氨基酸组合密码的核苷酸序列则发生紊乱而致突变。细胞内DNA损伤、突变及蛋白质合成障碍，致细胞器与线粒体膜结构异常和呼吸链的异常变化，影响细胞的呼吸和供氧，引起细胞结构和功能系列变异，终致细胞恶变。

　　氧化损伤引起胞膜糖蛋白或糖脂结构与成分发生变异，影响细胞增长“接触抑制”，胞间交联信息相互感应作用丧失，致细胞无限制增长，促细胞恶化或加剧肿瘤细胞恶性程度。

　　维生素C是己糖衍生物，生物环境中以抗坏血酸形式存在，体内氧化成脱氢维生素C后形成可逆氧化还原系统。作为广谱抗氧化物，人体组织细胞代谢有多种重要生理功能。当组织中维生素C等抗氧化剂浓度和DNA中氧自由基浓度呈负相关时，癌症的发生率则明显增加。高浓度维生素C可增加肿瘤细胞内氧基本单位的氧化还原反应，避免“氧化应激”过度，防止细胞内DNA的氧化损伤和损伤蓄积，以及氧化损伤引发的DNA突变；增加淋巴细胞对氧自由基损伤的防御作用；降低细胞内巯基水平；提高脂溶性抗氧化物生育酚活性，保护细胞膜免受过氧化损伤。肿瘤组织细胞分泌“生长因子”直接促肿瘤细胞增殖，某些水解酶、透明质酸酶可影响癌细胞增长，肿瘤组织中这些蛋白酶活性增高，与暂时解除肿瘤细胞“接触抑制”有关。

　　尽管环磷酸鸟苷和环磷酸腺苷都是多肽类激素的第二信使，但生物学效应却相反，环磷酸鸟苷体外促细胞分裂，抑制细胞分化，环磷酸腺苷抑制细胞分裂，促细胞分化。肿瘤组织细胞环磷酸鸟苷活性水平显著增高，在缺乏细胞增长“接触抑制”条件下，肿瘤细胞环磷酸腺苷明显降低。维生素C体内通过促肾上腺素合成途径，激活胞膜腺苷酸环化酶，加速环磷酸腺苷合成。抑制磷酸二酯酶活性，降低环磷酸腺苷分解，提高肿瘤细胞内环磷酸腺苷含量，抑制肿瘤细胞增殖和分裂，促肿瘤细胞向正常细胞分化。

　　维生素C在体内是调节氨元素代谢，抑制细胞内胸腺嘧啶核苷合成，抑制肿瘤细胞生长或降低肿瘤细胞增殖活力。维生素C能抑制肿瘤细胞间水解酶、透明质酸酶活化和释放，增加肿瘤细胞间粘着性和细胞间交联信息相互感应作用，以及肿瘤细胞增长密度依赖性，而限制肿瘤细胞增殖、游走、浸润和转移。

　　维生素C在体内参与胶原蛋白及细胞间质的合成，促进组织胺类血管活性物质的分解。降低血管通透性，减少血浆蛋白和营养物质渗出，影响肿瘤组织和肿瘤细胞营养供应，达到抑制肿瘤细胞增殖、浸润和转移的作用。