尿酸高只是痛风的生化标志,高尿酸血症不一定会引起关节变形、疼痛等症状。引起血液尿酸水平升高的原因分为原发性与继发性。原发性高尿酸血症的人群中,约5%-12%的患者会发展为痛风。继发性高尿酸血症患者在去除引起尿酸水平升高的因素后,血尿酸可恢复正常。
高尿酸不等于痛风
血尿酸含量,男性>420μmol/L(7mg/dl),女性>360μmol/L(6mg/dl)就称为高尿酸血症。我们常说的痛风指的是痛风性关节炎,其实,由高尿酸引起的痛风性关节炎、痛风石、痛风性关节畸形、痛风性肾炎和尿酸性肾结石等都统称为痛风。
高尿酸是痛风的原因,但不是每一个高尿酸都出现痛风。据统计,只有大约5%~12%的高尿酸血症患者最终表现为痛风发作。
痛风发作时,血尿酸水平不一定最高,甚至尿酸正常。
引起尿酸升高的原因
尿酸生成过多,或者尿酸排出减少,都会引起血尿酸升高。
1、生成过多:
外源性原因:就是人们常说的大量食入富含嘌呤的食物,食物的名单许多文章都有介绍,我这里就不再多说。
内源性原因:凡导致人体细胞大量破坏的疾病,比如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、剧烈运动、肥胖、肿瘤的放、化疗等,都会引起尿酸升高。
此外,代谢尿酸的酶出现问题,高尿酸往往更严重,这种情况称原发性高尿酸血症。痛风性肾病大多由原发性高尿酸血症引起,而原发性高尿酸血症常常伴有“三高”——高血压、高血脂和糖尿病。
2、排出减少:
肾功能不全,高血压性肾脏病、多囊肾、代谢性酸中毒、甲减、甲旁亢,以及药物(比如利尿剂、阿司匹林、环孢素、酒精等)等,都会影响尿酸的排泄而引起高尿酸血症。所以,慢肾衰的人往往合并痛风,而高尿酸者应慎用利尿剂。
高尿酸的危害
高尿酸损害肾脏
说到高尿酸,人们只会把它与痛风联系在一起,因为高尿酸会引发痛风,而关节疼痛急性发作是急性痛风的典型症状。然而,高尿酸的危害不仅仅导致痛风,更要命的是还会损害肾脏。
尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物,每天代谢产生的尿酸主要从肾脏排出体外。尿酸在血液中超过最高溶解度,尿酸盐就很容易析出结晶而沉积于组织。过量的尿酸形成结晶,如果沉积在关节,就会引起大家所熟知的痛风性关节炎,表现为手指关节和脚趾、踝关节等肿大、剧烈疼痛、活动障碍等。但更值得注意的是,这些微小的结晶还常常会沉积在肾脏,引起一系列可以危害肾脏的疾病。由于有些高尿酸患者没有腰酸背痛、血尿或蛋白尿等典型症状,容易对肾脏构成长期的、持续的损害,直至出现尿毒症甚至肾衰竭才被发现。
据统计,20岁以上的人中,约2.4%~5.7%存在血尿酸过高,而高尿酸性肾病占到0.13%~0.37%,由此引起的终末期肾衰占0.6%~1.0%。
高尿酸损害心脑血管
研究证实,血尿酸是高血压发病的独立危险因素,能对动脉粥样硬化形成和心血管疾病发生发展发挥效应。
研究表明,无并发症的原发性高血压人群中约30%伴发高尿酸血症;25%的未治疗高血压患者伴高尿酸血症;而在接受利尿剂治疗的患者中,有40%~50%伴有高尿酸血症;75%的恶性高血压患者有高尿酸血症。多项研究结果均表明,高尿酸血症与高血压互为因果、相互促进。血尿酸水平升高还会增加脑卒中发生率和死亡率。
高尿酸血症也是冠心病发病的一个重要危险因素,血尿酸水平升高预示着冠心病病情加重。升高的尿酸水平会伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应,从而在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用;而且还会促进血小板聚集,促进急性冠脉综合征的病人冠脉内血栓的形成。
高尿酸水平与心血管病死亡率呈正相关早被国外研究所证实。早在1951年,Gertler等学者就首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用的观点。国外一项研究表明,高尿酸血症是增加冠心病患者(尤其是女性)死亡的独立危险因素。
高尿酸的防治
尿酸是机体含氮的代谢产物之一,与尿素氮、肌酐一起从肾脏排出。在肾功能不好的情况下,除尿素氮、肌酐升高外,尿酸排出也受阻,所以血尿酸会升高;而对肾功能正常的人,血尿酸的升高则与饮食有关。尿酸是由嘌呤合成的,长期进食含嘌呤高的食物,如动物内脏、海鲜及鱼肉汤类等,嘌呤进入人体内合成尿酸就会增多,超出肾脏的排泄能力,就会造成血尿酸升高即高尿酸血症。
那么,如何避免血尿酸升高呢?
对大多数人来说,少进食富含嘌呤的食物,血尿酸就会很快降下来。海鲜类(尤其是凤尾鱼、沙丁鱼)及动物内脏类,蔬菜中菠菜、花菜,花生等含嘌呤较高,不宜过多食用,并且多饮水、不饮酒,促进尿酸的排泄。对尿酸过高者来说,平时应多喝水。每天至少喝水2000毫升,以增加尿量,尽可能把过多的尿酸排出去,夏季应适当增量。多食高钾、低钠的碱性食物,如东北雌性红萝卜、蔬菜、牛奶、水果、米面等,以增加体内碱储量,有助降低尿酸。
对尿酸正常者来说,预防是十分重要的。人到中年,除了做到合理饮食,最好能每年做一次尿液检查,因为随着年龄的增长肾功能逐渐衰退,应做到早发现、早治疗。
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