老年性骨质疏松症因何而来

　　原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少，骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变的疾病，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。

　　绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁，主要见于女性，主要发病因素为雌激素缺乏。

　　专家表示，老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性，松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨，椎骨及尺桡骨，主要发病因素为年龄老化。

　　那么，除了与年龄增长有关的原因外，还有什么原因导致老年性骨质疏松症呢?

　　一、遗传

　　峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低。 峰骨量的高低与遗传因素有关。

　　1、种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。

　　2、家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度有显著相关性。

　　3、维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

　　二、营养

　　1、蛋白质

　　高蛋白膳食是骨质疏松的危险因素之一。

　　膳食蛋白质摄入不足，会阻碍骨的形成。高蛋白摄入导致高钙尿，持续的高钙尿会引发负钙平衡。

　　2、矿物质

　　(1)长期低钙饮食是骨质疏松的危险因素之一。

　　适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。

　　摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%，在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。

　　(2)高磷饮食影响钙的吸收。

　　我国居民大多是低钙高磷饮食。

　　(3)高钠饮食增加钙的排出。

　　(4)铜和氟对骨的形成和矿化起重要作用。

　　3、维生素

　　(1)维生素D的缺乏是造成骨质疏松的因素之一。

　　(2)维生素K在骨形成和代谢的过程中起重要作用。

　　(3)维生素C不足，会加重骨质疏松。

　　三、运动

　　运动能够刺激骨改进循环，骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型，频度与抗重力效果。

　　青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，同时，运动必须规律，持之以恒，如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

　　四、内分泌状态

　　1、月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化

　　(1)月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小，停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低，雌激素的转化过程主要在脂肪中完成，因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。

　　(2) 雌激素对骨的影响：

　　雌激素影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量，同时抑制破骨细胞对骨的吸收，此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性，刺激降钙素分泌，促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

　　2、甲状旁腺

　　由甲状旁腺素分泌，该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性，当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速，但只要破骨、成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

　　3、维生素D

　　维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，有两方面功能：

　　(1)促进肠道吸收钙磷；

　　(2)在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化，缺乏维生素D3将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症，但维生素D3过量反而发生骨丢失。

　　4、降钙素

　　由甲状旁腺C细胞分泌降钙素，其主要生理功能为抑制破骨细胞活性，药理性应用可减低骨更新速率。

　　5、甲状腺素

　　通过直接或间接途径影响骨细胞功能，甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失，骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

　　6、糖皮质激素

　　骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

　　7、雄性激素

　　伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症，通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症，雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大，已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

　　五、饮食习惯

　　长期摄入大量影响钙吸收的食物，如大量的膳食纤维、含高草酸或高植酸的蔬菜、高盐食物，长期大量喝咖啡等。