儿童急性肾衰竭病理
摘要：少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大于15天，或无尿大于10天者，预后不良。
急性肾小管坏死肾脏病理改变：（1）肉眼检查肾脏体积增大、苍白色，剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。（2）光镜检查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性；晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显著变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型急性肾小管坏死常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型急性肾小管坏死的病理特征。
临床表现
根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期。
（一）少尿期
少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大于15天，或无尿大于10天者，预后不良。少尿期的系统症状如下。
1.水钠潴留
患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。
2.电解质紊乱
常见高钾、低納、低韩、高镇、高憐和低氣血症。
3.代谢性酸中毒
表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲缺乏甚至昏迷，血pH值降低。
4.尿毒症
因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相致。
（1）
消化系统：表现为食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症。
（2）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。
（3）
神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、
焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗或
皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
（4）血液系统：急性肾衰竭常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（
牙龈出血、鼻出血、皮肤淤点及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。
5.感染
感染是急性肾衰竭最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
（二）利尿期
当急性肾衰竭患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期。一般持续1—2周（长者可达1个月），此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
（三）恢复期
利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数患者遗留不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。
药物所致的急性肾小管坏死多为非少尿型急性肾衰竭，临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少、病死率低。
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