儿童急性肾衰竭发病机制

2018-04-12 来源：儿科医生标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素！分泌增多、儿茶酹胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球人球动脉痉挛.

儿童急性肾衰竭发病机制

急性肾衰竭的发病机制十分复杂，本章着重讨论急性肾小管坏死的主要发病机制。

1.肾小管损伤

肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。

2.肾血流动力学改变

肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素！分泌增多、儿茶酹胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球人球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧、肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。

3.缺血一再灌注肾损伤

肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。

4.非少尿型急性肾小管坏死的发病机制

非少尿型急性肾小管坏死的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型急性肾小管坏死不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。

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