了解隐斜视的概念、病因及发病机制

　　（一）隐斜视的定义

　　隐斜视（heterophoria）：又称隐性斜视、潜伏性斜视、抑制性斜视等，即眼位有偏斜，但由于有良好的融合功能的控制而仍能维持双眼单视，在融合功能受到干扰时就会出现偏斜，这种潜在的偏斜称为隐斜。隐斜者有单一视，但眼位有偏斜倾向。隐斜和显斜之间并没有绝对的界限，多数显斜病例是由隐斜视发展而来的。在间歇性斜视患者中，当融合功能发挥作用的时候，可表现出来隐斜，而当融合功能失去作用时，则表现出来显斜。绝对的正视位约占10%，而90%的人有水平斜视或者其他类型的斜视。因此，Duke-Elder曾右隐斜是“正常的”，而正视眼是“异常”之说。很多学者当时认定：内隐斜1~4△，外隐斜1△，上隐斜0.5△以内是正常的。Cuibor主张：在5m远注视时，内隐斜<2△，外隐斜<2△，上隐斜<1△；在33cm注视时，内隐斜<5△，外隐斜<6△，上隐斜<1△可以归属于正常范围内。国内学者对1156名正常视力的青少年作内外隐斜测定，对其中992名作了上隐斜测定，结果：看远隐斜范围为内隐斜2.6△，外隐斜1.7△，看近隐斜范围为内隐斜0.9△，外隐斜9.5△，看远有少许内隐斜，在3△以内，而看近时则以外隐斜居多，一般不超过9△，上隐斜在1△以下者，占98%，可见一般患者都没有垂直隐斜位。

　　（二）造成隐斜视的病因及发病机制

　　隐斜视的病因及主要机制目前并不完全清楚，但一直被认为与以下三个方面因素有关。

　　1.解剖因素或称静力学因素

　　眼球位置和它的灵活转动与眼球的附属器（眼睑、结膜、眼外肌、肌鞘、韧带、眼眶内组织及眼球、眼眶的形态）之间的解剖关系密切，绝对的两侧对称和正视眼是不存在的。随着年龄的增长，眼外肌和韧带的弹性减弱及进行性共济失调，再有黄斑中心凹位置异常所造成的k角都可以使双眼视轴维持平行发生一定困难．这些单纯解剖因素异常所致的隐斜，称为解剖性隐斜视（disseciticheterophoria）或静态性隐斜视（staticheterophoria）。这种隐斜视可为共同性、也可为非共同性隐斜视，在各个不同注视方向，隐斜的程度也可能不一致。

　　2.调节因素或称屈光因素、动力学因素

　　由于调节与集合的不协调所致的隐斜视称为调节性隐斜视（accommodationalheterophoria）又称动态性隐斜视（kinaticheterophoria）、运动性隐斜视。此种隐斜视多见于未经矫正的中度远视眼，从事过多近距离工作的正视眼及早期老视眼。由于需要加强调节，所以有发展成为内隐斜的趋势；先天性近视则由于经常看近需要过度的集合，也有发展成内隐斜的可能，反之，先天性散光或后天性近视因为不需调节或者少用调节，老视眼不需要集合及近视性屈光参差患者不需要调节或者少用调节，也不需要集合，可发生外隐斜视。此外，年老体弱、工作紧张、疲劳过度、睡眠不足、烟酒嗜好均能减弱集合而引发外斜视。镜片过矫或矫正不足也可导致隐斜。因此，在隐斜视检查时，凡是屈光不止者应戴矫正眼镜检查，如为新戴眼镜，建议在4周后再进行检查，方可得出准确结果。

　　3.神经支配因素

　　由于眼外肌的神经支配异常所致的隐斜称为神经元性隐斜视（neurogenicheterophoria），临床上将这种隐斜分为两类。

　　（1）核下性隐斜视（upranuclearheterophoria）核下性隐斜视又称特发性隐斜视。由于下级神经元（即核下或核）受累时产生单条眼外肌功能失常所致的隐斜，常为非共同性（麻痹性或痉挛性）隐斜。此种隐斜多为暂时性，如果眼外肌功能完全恢复，则隐斜消失。若眼外肌功能未完全恢复或因眼外肌和韧带的收缩或增长可转变为恒定性共同性显斜，偏斜并非某条眼外肌的实际力量减弱或过强所致，而是由于神经肌肉的协调同力分配不均匀所致，作屈光全矫训练大多无效，有的需要手术矫正。

　　（2）核上性隐斜视（supranuclearheterophoria）核上性隐斜视又称症候性隐斜视、症状性隐斜视。由于上级神经元（核上）病变所引起的，多为共同性隐斜，可累及同向运动或异向运动，如果程度轻微则表现为隐斜。

　　隐斜产生的原因与融合功能强弱的关系密切，如果融合功能发育完善，融合范围大，即使有偏斜，也被融合功能所控制而不显斜视；反之，如果融合功能发育不健全，轻度的平衡失调促使融合功能发生困难，双眼单视不稳定而出现视力疲劳等有关症状。如果融合功能丧失就会出现明显的斜视。此种显斜视又与融合功能丧夫的年龄有关，出生时或生后不久即失明的眼球，即多为外斜视，婴幼儿期丧失的眼球，由于高度的调节与集合多为内斜视；在幼儿期至中年期之间失明的眼球，尤其发生在老视，集合功能减弱，大多呈外斜视。

　　总之，隐斜视的病因发病机制较为复杂，一种隐斜视可以是多种因素所致，因此应该详细检查，明确诊断和采取适当的治疗措施。