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致药源性青光眼的药物及防范需知

2017-07-29 来源:爱尔眼科药学部  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:长期全身或眼局部使用糖皮质激素后,敏感个体可出现高眼压或激素性青光眼(GIG)。近年来,在眼科临床实践中,不断发现因使用糖皮质激素滴眼剂而发生青光眼乃至失明的患者,而且有逐年增多的趋势。

  药源性青光眼系指局部或全身使用某些药物后所诱发的一种病理性眼压增高,视力下降,视盘凹陷扩大、视神经萎缩及视野缺损等青光眼性损害的一类继发性开角型青光眼(SOAG)或闭角型青光眼(CAG)。

  发生药源性青光眼主要来自药物本身的不良反应及副作用,另外与用药时间的长短、给药途径、药物剂型、剂量大小都有着密切关系,特别是长期连续使用某些药物极易造成药源性青光眼的发生。药源性青光眼的临床表现与青光眼基本相近,而且有时其潜伏时间长,具隐匿性,会造成临床医生的误判和诊断。由此导致视力严重受损甚至失明。

  一、糖皮质激素性青光眼

  长期全身或眼局部使用糖皮质激素后,敏感个体可出现高眼压或激素性青光眼(GIG)。近年来,在眼科临床实践中,不断发现因使用糖皮质激素滴眼剂而发生青光眼乃至失明的患者,而且有逐年增多的趋势。据报道18%~36%的普通人群,眼局部应用糖皮质激素治疗2~4周,眼内压即可显著升高。

  好发人群:糖尿病患者、年龄>40岁、高度近视及有原发性开角型青光眼家族史者发生率更高。

  诱发糖皮质激素性青光眼的药物目前有以下几种学说:

  1、糖胺多糖(GAGs)学说:正常情况下,房角小梁网细胞间质中存在有少量GAGs,可被透明质酸酶水解,糖皮质激素可稳定溶酶体膜抑制透明质酸酶的释放,使GAGs堆积于房角组织中,引起小梁网水肿,房水流出障碍,使眼压升高。

  2、吞噬细胞学说:小梁网内皮细胞有吞噬功能,可清除房水中的碎屑;糖皮质激素(GC)抑制了小梁网内皮细胞的吞噬功能,使房水中的碎屑沉积于小梁网中,阻碍房水流出。

  3、遗传学说:个体对GC的眼压反应是由遗传基因所决定的。

  除上述经典学说外,还涉及到小梁网的结构、功能、小梁细胞特性,细胞外基质及基因调控等方面的细胞与分子机制。

  有学者将糖皮质激素性青光眼分为以下三型:

  1、Ⅰ型(糖皮质激素性高眼压):应用糖皮质激素时间较短,停用后眼压可恢复正常,没有青光眼性视盘和视神经损害,随访期眼压维持正常。

  2、Ⅱ型(糖皮质激素性青光眼):眼局部或全身使用糖皮质激素后,出现类似原发性开角型青光眼的临床表现,多伴有典型的晶状体后囊下浑浊,停用糖皮质激素后眼压不能恢复正常、需用降眼压药物或抗青光眼手术治疗。

  3、Ⅲ型(糖皮质激素性青光眼+原发性开角型青光眼):与Ⅱ型特点相似,但应用糖皮质激素的时间和用药量与视神经和视功能损害不一致,即用药时间短且用药量小,而视功能损害严重。停用糖皮质激素后眼压不降,甚至进行性上升。

  GIG的发病与个体对激素的敏感性、应用激素的种类、用药途径、次数、角膜渗透性、浓度、剂量等诸多因素有关。临床上常用的糖皮质激素多为人工合成,代表药物有地塞米松、泼尼松,可的松、氢化可的松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙、曲安奈德、氟米龙、甲羟松、利美松龙等。其中地塞米松、倍他米松的角膜渗透性最强,可的松、泼尼松龙次之,甲羟松最弱。氟米龙、甲羟松、利美松龙等不良反应小,具有与泼尼松相仿的强抗炎活性,长期使用很少造成眼内压升高,是目前较为安全的眼科甾体抗炎药物。

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