一、诊断
(一)高血压脉络膜病变
眼底改变为视网膜深层有呈小叶性分布的浅白色或带红色斑。视网膜后极部有局灶性浆液性视网膜脱离,黄斑区有星芒状斑。经相应内科治疗后,上述病变渐复原。
(二)高血压性视网膜病变
1. 视网膜动脉血管狭窄。
2. 动静脉交叉处有压迹。
3. 动脉硬化 轻者有管壁反光增强,中度为铜丝样改变,重者为银丝样改变。
4.动脉大分支处,由锐角变成钝角。
5.视网膜出血斑及渗出斑。视网膜可有浅层线状、火焰状出血斑及深层圆点状出血斑。并有黄白色硬性渗出如环状或星芒状。浅层有棉絮状灰白斑(为视网膜缺血改变)。
6.视网膜动脉硬化可并发中央动脉、分支动脉(或静脉)阻塞,视网膜血管瘤,黄斑囊样水肿,视网膜前膜,致视力不同程度损害。
(三)高血压视神经病变
1.视盘水肿,边缘模糊,视杯充盈和视网膜充血,可伴有(或不伴)高血压脑病及颅内压升高。
2.视盘苍白萎缩及视野缺损。
二、治疗
内科(综合)治疗原发性高血压。
早产儿视网膜病变
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是未成熟或低体重出生婴儿的增生性视网膜病变。以往曾称为“晶状体后纤维增生症”。此名仅为本病晚期改变,尚不能概括疾病的实质,故现在称之为早产儿视网膜病变。
一、发病机制
本病发生于孕期短(小于36周),而出生时体重较轻(低于2000g)的早产儿,尤以与出生时合并呼吸障碍综合征而有大量吸氧有关。当吸氧时,氧张力高,致视网膜血管收缩和闭塞。停氧时,氧张力降低,视网膜血管缺血致新生血管形成。视网膜周边血管尚未抵达锯齿缘即已终止发育,形成了平行于锯齿缘的一分界线。在此界线与锯齿缘间则形成无血管的透明条带区。继之因视网膜血管增生变宽加厚形成视网膜内嵴,为灰白色环形条带区。嵴前后的新生血管生成并伸入玻璃体内。
二、诊断
(一)I临床表现
依据本病的发展而将临床现象分以下三期:
1.急性活动期 新生血管形成伴纤维组织增生。可导致渗出性或牵拉性黄斑视网膜脱离。按国际分期和分类法,对急性活动性早产儿视网膜病发病部位、范围和严重程度分类如下:
(1)部位:①I区:以视盘为中心60度圆周范围内的后部视网膜。②Ⅱ区:自I区圆周外缘向前至鼻侧锯齿缘内的范围。③Ⅲ区:在Ⅱ区以外的颞侧周边视网膜区域。
(2)范围:受累范围的钟点数。
(3)严重程度:①1期:境界线期,在血管化与非血管化视网膜之间,有一条清楚的分界线。②2期:嵴期,分界线增宽、增高,形成嵴样隆起。③3期:增殖期,嵴伴有视网膜外纤维血管增生(依增生组织的量,可分为轻、中、重三型)。④4期:次全视网膜脱离:A.中心外。B.包括中心部的视网膜脱离。⑤5期:完全视网膜脱离。
2.退行期 大多数婴儿随年龄增大,病变自然停止而进人退行期。此期可见分界线的颜色由灰白变成粉红色,视网膜由混浊渐变为透明。但仍有少数(20%—25%)患儿因病情继续而进入瘢痕期。
3.瘢痕期 轻者可致近视,周边视网膜有机化膜及格子样变性及裂孔;重者广泛结缔组织增生和机化膜形成,视网膜向颞侧移位,使视网膜全脱离致仅存光感或完全失明。
(二)诊断标准
1.早产儿,体重轻和有吸氧史及缺氧史。
2.眼部的特殊性改变 视网膜缺氧,新生血管形成锯齿缘后带状视网膜内嵴及增生性视网膜病变。
(三)鉴别诊断
1.视网膜母细胞瘤 超声波见有强度高的肿瘤回声波,而早产儿多为双侧性视网膜脱离回声波。
2外层渗出性视网膜病变(Coats病) 单眼发病,青少年、男性多见,超声波检查为无数点状回声波。
此外,应与陈旧性玻璃体积血、转移性眼内炎和先天性视网膜皱襞相鉴别。
三、治疗与预防
主要为预防本病发生。在低体重早产儿,应尽量短期给氧,控制用氧时间,出生后给维生素E服用,以减少本病发生。一旦发生本病则应对症治疗。在视网膜病变区行冷凝及光凝。有视网膜脱离者,则行环扎术或玻璃体切除术,使视网膜复位。如有斜视,可择期行矫正术(若因瘢痕牵引视网膜,黄斑向颞侧移位而使眼位呈偏斜外观的斜视,则不宜手术)。
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健客价: ¥13血管扩张药。有改善微循环作用。主要用于微循环障 碍性疾病,如糖尿病引起的肾病,周围神经病,视网膜病,眼底病及缺血性脑血管病,也可用于原发性高血压的辅助治疗。
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健客价: ¥371、高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2、冠心病(CAD) 慢性稳定性心绞痛 本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 血管痉挛性心绞痛(Prinzmetal's 或变异型心绞痛) 本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 经血管造影证实的冠心病 经血管
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