脑血管畸形是自发性SAH第二位常见原因
摘要:在同一部位常反复出血。脑动静脉畸形体积越小,发生破裂出血机会越多,这是因为畸形血管团体积越小,动静脉管径越细,动静脉短路处血压下降不明显,小静脉的管壁难以承受较高压力的血流冲击,任何原因引起的血压升高均可导致小静脉破裂出血。
脑
血管畸形是自发性SAH第二位常见原因,文献报告占19%~20%,其中最常见的是脑动静脉畸形。脑动静脉畸形使动脉血直接进入静脉,引起静脉压升高,而畸形血管团的静脉部分管壁薄弱容易破裂,当大量血流冲击时,可造成SAH。当动静脉畸形位于脑表面时,其静脉破裂可引起原发性SAH;当动静脉畸形位于脑深部或畸形血管团的深部静脉破裂则造成脑实质内出血或血肿,甚至破入脑室系统,引起继发性SAH。脑动静脉畸形破裂所致SAH多发生在畸形血管团附近,其出血量一般较脑动脉瘤破裂引起者为少,在同一部位常反复出血。脑动静脉畸形体积越小,发生破裂出血机会越多,这是因为畸形血管团体积越小,动静脉管径越细,动静脉短路处血压下降不明显,小静脉的管壁难以承受较高压力的血流冲击,任何原因引起的血压升高均可导致小静脉破裂出血。
1985年,荷兰学者VanGijn等首次将发生于中脑周围的脑池内、脑血管造影阴性、症状较轻且预后良好的SAH命名为中脑周围非动脉瘤性SAH(per-imesencephalicnonaneury
smalsubarachnoidhemorrhage,PNSAH)。中月苗周围的月苗池包括脚间池、脚池、环池和四叠体池。PNSAH目前已被公认,国外研究表明PNSAH占同期自发性SAH的8%-11%,其中2/3脑血管造影正常,占所有DSA阴性SAH的21%-68%;国内有学者报道25例DSA阴性的SAH中,PNSAH占76%。随着DSA的广泛应用,PNSAH将会越来越多的诊断。有关对PNSAH的认识尚有争议,但目前大家看法较为一致的有出血的中心紧邻中脑的前方,伴有或不伴有出血向环池的基底部扩展,一般不会充满纵裂池的前部,也不向侧裂池外侧扩展,无明显的脑室内血肿;PNSAH常包含脑桥前池的出血,并可能是唯一的出血部位,MRI检查出血可向尾侧的延髓池蔓延,也可有少量出血沉积于侧脑室枕角;四叠体池出血也是PNSAH的一种类型,占PNSAH的1/5;PNSAH很少发生脑血管痉挛,再出血也极少。PNSAH的出血来源可能有Rosenthal基底静脉及其分支撕裂,脑桥前纵静脉、后交通静脉或脚间窝静脉出血,豆纹静脉或丘脑穿静脉渗血,脑干隐形动静脉畸形、脑干海绵状血管瘤、颈部硬脊膜动静脉瘘等。然而,目前认为PNSAH的发生机制可能是源于静脉或毛细血管渗血,但更确切的出血原因仍不很清楚。