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免疫球蛋白治疗的作用机制是什么?

2018-04-18 来源:方和谐心胸、恩泽心胸   标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:临床上取得明显好转者几乎均伴血浆C3C相应降低,提示其补体激活的调节可能是大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症肌无力的可能机制之一。
免疫球蛋白治疗的作用机制是什么?
 
静脉注射大剂量γ-球蛋白后,随重症肌无力临床病情好转同时伴血中乙酰胆碱受体抗体下降。认为其作用机制是由于降低乙酰胆碱受体抗体。但静脉注射大剂量γ-球蛋白取得临床效果时,并非总是伴有血清乙酰胆碱受体抗体下降。治疗后若用常规免疫沉淀法测定乙酰胆碱受体抗体,与治疗前相比有下降。若在沉淀法检测过程中增加抗人IgG用量,则测得的乙酰胆碱受体抗体含量并无下降。这可能是由于经治疗后病人血中IgG增高消耗了一部分作为第二抗体的抗人IgG,但一部分真正的乙酰胆碱受体抗体却不能沉淀下来而未能被测出,故显出乙酰胆碱受体抗体下降的假象,若在此检测系统中增加抗人IgG量,结果发现治疗前、后病人血乙酰胆碱受体抗体量并无明显变化。在治疗几天后,病人乙酰胆碱受体抗体与乙酰胆碱受体结合的亲和力明显下降。所以,大剂量γ-球蛋白治疗之所以能迅速取得临床疗效可能应归为外源性IgG使乙酰胆碱受体抗体的结合能力减弱,而不一定是由于乙酰胆碱受体抗体效价下降。用酶降解法制备的多价免疫球蛋白治疗重症肌无力危象病人,并测定血浆C3C,因为C3C是C3的降解产物可作为补体激活的一种超敏指标。临床上取得明显好转者几乎均伴血浆C3C相应降低,提示其补体激活的调节可能是大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症肌无力的可能机制之一。
 
早年由于手术死亡率高而适应证控制较严。后随手术方法及围手术期医护技术的改进,适应证也逐渐扩大。现一般主张:凡全身型重症肌无力、无手术禁忌证的重症肌无力病人,甚至经多方治疗、久治无效的眼型重症肌无力病人,均应考虑胸腺摘除治疗。胸腺摘除现为重症肌无力的首选方法。建议对伴胸腺瘤的重症肌无力病人应作胸腺摘除,尽管对其重症肌无力的改善帮助作用有限,但可以减少其可能的肿瘤扩散。过去认为50岁以前所有全身型重症肌无力病人均应考虑胸腺摘除,但随着人们健康水平和平均期望寿命的延长、观念的转变,现一般认为,年龄不应该是决定手术与否的一个绝对重要因素,而应取决于病人的全身情况和个人的意愿。所有胸腺瘤病人均应作此手术治疗。
 

 

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