高血压和冠心病是姊妹病吗 微量元素和冠心病发病存在什么关系

　　高血压和冠心病是姊妹病吗

　　如果您到过老年心血管病病房，您会发现有很多病人被同时诊断为“冠心病”和“高血压病”，两者是连在一起的。流行病学家J ·stamlar 认为高血压和冠心病的关系是一种因果关系。他根据7065人的资料得出高血压是冠心病的一个独立的、不依赖其它已知危险因素而起作用的发病因素。近年来认为高血压是一种代谢病,主要表现为对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗,故高血压常伴冠心病、

　　冠心病的发病和死亡率随着血压水平的升高而增加。高血压患者心肌梗死发生率为血压正常者的两倍。一级高血压患者 (140～159/ 90 ～99mmHg)冠心病死亡的相对危险性比血压正常者(120/ 80mmHg)高1.33 倍;二级高血压患者(160 ～179/ 100 ～109 mmHg)、三级高血压患者( 210 ～/ 120mmHg)及DBP ≥120mmHg 者,冠心病死亡危险性增加2.20 、3.64和5.88倍。我国冠心病者70 %以上合并高血压。高血压加速动脉粥样硬化和冠心病形成、发展。

　　高血压诱发冠心病的原因有：

　　1）  高血压病时，高级神经中枢活动障碍，大脑皮层长期处于兴奋状态,引起交感神经兴奋,释放儿茶酚胺过多。儿茶酚胺增多可直接损伤动脉血管壁, 还可引起冠状动脉痉挛, 同时, 心血管系统对儿茶酚胺的敏感性增加, 从而加速冠状动脉粥样硬化的过程。

　　2）  高血压病时，血流动力学发生以下改变：①血流对动脉壁的侧压加大，血中脂质易于侵入动脉壁；② 血管张力增加引起动脉内膜过度牵拉及弹力纤维断裂，造成内膜损伤、血栓形成；③ 动脉壁内毛细血管破裂，造成内膜下出血、血栓形成，引起内膜纤维组织增生，最终导致动脉粥样硬化。

　　微量元素和冠心病发病存在什么关系

　　很多微量元素在心血管功能及结构中起着有益的作用, 如锌、硒、锌、锰、钴、铜、氟、镁，而镉过多则对心血管结构及功能产生有害的影响。

　　铬参与胰岛素的作用, 铬的有机化合物称为葡萄糖耐量因子( GT F ) , 铬在控制冠心病的危险因素高血糖中占重要地位。缺铬能使血内脂肪和类脂肪物,尤其是胆固醇含量增加,人就容易出现动脉粥样硬化性冠心病。研究表明,在动脉粥样硬化高发地区,患者体内铬含量明显低于非高发地区。临床实践中,补铬对冠心病、高血压、高血脂症、糖尿病等疗效显著。它不仅能降低血中总胆固醇水平,而且能增高高密度脂蛋白水平,而高密度脂蛋白已被世界医学界公认为对心脏能起保护作用。

　　Shamberger 研究指出老年人心脏病发病率在富硒的地区比全美平均水平低6 7 %, 在缺硒地区则比全美平均水平高。而且美国高硒地区死于老年性心血管病和高血压心脏病的比率非常低。给实验性急性心肌梗塞大鼠予以亚硒酸盐注射，发现其有多种效应：1）心电图改善明显而迅速；2）使梗塞范围缩小；3）心肌肉芽组织生长加速，心肌合成再生加速。认为硒对实验性心肌梗塞、缺氧缺血心肌有保护作用。

　　作为人体必需的微量元素之一的镁,对心脏血管具有重要的保护作用,有“心血管卫士”之称。人体如果缺镁,可导致心动过速、心律不齐及心肌坏死和钙化。因此,有人说缺镁比高血压、高血脂对心脏更有危险性。低镁可引起血液高凝状态，促进动脉粥样硬化形成, 引起脂质代谢紊乱。研究者发现,因心肌梗死等病而死亡的患者心脏中,镁的含量远低于正常人。

　　铜是维持心血管功能必需的微量元素, 缺铜可导致胆固醇升高, 促使冠心病、心绞痛、心肌梗塞的发生。但铜过多则会诱发动脉硬化。

　　锰是多种酶的主要成分, 能使酶活化, 有利于脂肪的利用, 实验证明锰可以改善动脉硬化患者的脂质代谢。

　　锰、硅、钼、钒、氟等元素在维持血管弹性，抑制动脉粥样硬化形成，支持细胞能量代谢，抑制胆固醇形成，避免动脉钙化等方面起作用，从而防治冠心病形成。

　　钴是维生素B 12分子的必需组分，是对心血管功能有益的重要元素之一。有研究表明高血压病、动脉粥样硬化、冠心病等患者头发中钴含量比同性别、同年龄的健康人头发含量低。揭示了心血管病与微量元素钴长期低少或缺乏有关。

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