非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与慢性肾脏病(CKD)相关,但是相关的队列研究有限。来自韩国的研究人员进行了一项回顾性队列研究,评估了NAFLD及其严重程度与慢性肾脏病发生发展的纵向关联。研究结果发表于JournalofHepatology杂志。
该项回顾性队列研究纳入了41303例于2003年1月1日到2013年12月31日期间接受重复健康体检的基线无慢性肾脏病的受试者,平均年龄48.9岁。随访4.15年。研究终点为慢性肾脏病事件的发生,定义为估算肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2。研究使用超声评估受试者的NAFLD状态,使用NAFLD纤维化评分评估受试者的NAFLD严重程度。
研究结果
随访200,790人-年,共有691例NAFLF患者发生了慢性肾脏病;
NAFLD受试者的基线肾小球滤过率显著低于非NAFLD受试者(89.7vs.91.4mL/min/1.73m2;P<0.001);
调整年龄、性别和随访时间后,NAFLD患者发生CKD的风险显著升高(HR=1.38;95%CI,1.19-1.6)。调整吸烟、酒精使用、BMI和基线肾小球滤过率(HR=1.29;95%CI,1.1-1.52)后,NAFLD与CKD发展之间的关系仍然显著;
NAFLD患者中,相较于NAFLD纤维化评分较低的患者,NAFLD纤维化评分为-1.455或更高的患者的CKD风险显著升高(HR=1.1;95%CI,0.91-1.33);
同样,相较于APRI指数较低的患者,APRI指数为0.5或更高的患者的CKD风险较高(HR=1.38;95%CI,1.11-1.7);相较于FIB-4评分较低的患者,FIB-4评分为1.45或更高的患者的CKD风险较高(HR=1.38;95%CI,1.11-1.7)。
研究结论
研究人员总结称,NAFLD与CKD相关的确切病理生理机制尚未完全清楚。NAFLD可能改变肝肾的相互作用,包括肾素-血管紧张素系统激活,抗氧化防御或脂肪生成,这可能导致慢性肾脏病。此外,NAFLD可能加剧全身和肝脏胰岛素抵抗,导致致动脉粥样硬化性血脂异常,并释放可能导致CKD发生和进展的各种促炎症因子、促凝因子、促氧化剂和促纤维化介质。
总的来看,该项研究结果表明,NAFLD可能在CKD发展中发挥病理生理学作用,可能有助于识别CKD发展风险较高的受试者。因此,NAFLD患者需要仔细监测CKD的发展。
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