「心前区疼痛」也许是谎报军情

　　心尖球形综合征（apicalballooningsyndrome，ABS）是日本学者HikanSato等[2]于1991年首次提出的一种心肌病，主要表现为胸痛，心肌酶学升高，心电图ST段抬高、T波倒置，左室造影表现为圆底窄颈的特殊形态，又名为Takotsubo心肌病，是一种急性可逆性心肌病。ABS的临床表现与急性冠状动脉综合征（ACS）极其相似，临床上约有2%的患者最初被怀疑为ACS，并给与相应处理，但前者冠状动脉造影没有明显血流动力学狭窄证据，多数患者发病前有精神或躯体应激因素。

　　一、病例介绍[1]

　　49岁女性患者主诉反复出现心前区疼痛20h，加重2h。

　　现病史：20h前患者饭后突感心前区压榨样疼痛，放射至颈部，喉咙有紧迫感，持续20min，未予治疗。2h前患者上完厕所后突感心前区压榨样疼痛又作，放射至颈部和左肩部，喉咙有紧迫感，左上肢有麻木感，伴冷汗，持续30~40min，急至医院。急诊ECG：ST-T改变，肌钙蛋白阳性，CK与CK-MB均正常，拟以「急性冠状动脉综合征」入院。

　　患者发病以来，精神、睡眠差，发病前与家人曾有激烈争执。

　　查体：BP127/91mmHg，双肺未闻及啰音，心界不大，心率92次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。

　　辅助检查：ECG：Ⅰ、Ⅱ导联ST段压低＞0．05mV，V3~V6导联ST段压低＞0．2mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2~V6导联T波倒置。cTnT235ng/L（参考值0~50ng/L）；CK与CK-MB均正常。UCG：主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣少量反流；EF68%。胸片：主动脉硬化、心脏不大。肝肾功能、电解质、血脂、糖化血红蛋白、甲状腺功能等均无异常。

　　初步诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死。

　　治疗过程：入院后予抗凝、扩冠、营养心肌、减慢心率等对症治疗，并于次日行冠状动脉造影：各冠脉管壁规则，血流通畅，未见狭窄，心尖部收缩减弱，呈球样形状，排除急性非ST段抬高型心肌梗死的诊断。术后当日复查ECG，其表现与术前基本一致。

　　结合患者临床表现、肌钙蛋白升高、心电图变化、冠脉造影结果和其他辅助检查，考虑诊断为心尖球形综合征（ABS）。

　　入院第3天停用阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、硝酸异山梨酯注射液等药物，继续服用比索洛尔片。患者肌钙蛋白逐渐降至正常。出院前心电图与入院时相比有明显好转（V2~V3导联ST段基本无压低，Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联ST段压低幅度减少，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2~V6导联T波倒置幅度明显减少）。住院期间胸痛未发作，病情稳定，未诉不适，好转出院。

　　随诊：患者出院后规律门诊复诊，未诉不适，无胸痛发作，复诊时心电图表现大致同出院前，根据复诊情况进一步证实了ABS的诊断。

　　二、发病机制

　　ABS尚没有明确的发病机制，常见的观点有：

　　1、应激因素（失去亲人、争吵、惊喜等）的刺激，交感神经兴奋，血浆儿茶酚胺水平升高，导致一过性的心功能障碍和心肌细胞受损。

　　2、心外膜多支冠状动脉同时痉挛，或前降支较长且迂曲均可引起心尖部收缩功能减弱或消失。

　　3、交感神经亢进导致冠状动脉微循环障碍，冠状动脉血流储备降低。

　　4、雌激素的减少，雌激素具有调控心肌和扩张冠脉的作用，绝经后女性雌激素水平降低，对心肌调控和扩张血管能力减弱，因此，本病常见于绝经后女性[3]。

　　本例患者近期有与家人激烈争吵的应激因素，其发病机制为应激因素的刺激或伴冠脉的痉挛，引发心肌顿抑、缺血以及心肌细胞受损，致患者肌钙蛋白升高、心电图改变及胸痛发作。

　　三、临床表现

　　ABS的临床表现类似急性冠脉综合症，以胸痛为主要表现，伴或不伴呼吸困难、休克，可有心率增快、收缩压下降等体征[4]。可出现ST段抬高、T波倒置的心电图改变，部分出现病理性Q波、QT间期延长等；心肌酶学升高；左心室功能障碍，但为一过性可逆性，不存在冠状动脉梗阻[5]。ABS患者发病前大多经历精神或生理应激，例如争吵、意外受伤、亲属亡故、惊喜和经历抢劫等[6]。

　　四、诊断

　　ABS为排他性诊断，目前多以MayoClinic诊断标准为依据[7]：

　　1．左心室心尖部和（或）中间部一过性室壁运动减弱、无运动或运动异常，超出单一冠脉供血范围；

　　2．冠脉造影显示无阻塞性冠脉病变或急性斑块破裂；

　　3．新发的心电图异常［ST段抬高或/和T波倒置］和/或肌钙蛋白升高；

　　4．排外嗜铬细胞瘤及心肌炎等。

　　五、治疗

　　目前并没有治疗ABS的最佳循证医学方案。本病的早期治疗通常可以参考ACS治疗。一旦确诊，主要给予支持性治疗，并监测和对急性心衰、低血压、心律失常和血栓等并发症进行处理。

　　药物治疗选择β受体阻滞剂、ACEI、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗等支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。

　　考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和钝抑现象，建议连续应用β受体阻滞剂、ACEI以避免再发。此外，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。

　　对出院患者维持治疗的药物包括：ACEI或ARB、β受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂。