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室外空气污染与哮喘的联系

2018-01-05 来源:呼吸病  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:在动物和人类中,已经开始研究暴露于污染物对吸入的过敏原反应的潜在增强作用,以及臭氧、二氧化氮、二氧化硫和柴油废气微粒对肺功能和炎症反应是否有这样作用的证据。
  交通和发电是城市空气污染的主要来源。基于几十年的证据显示,室外空气污染能导致哮喘加重,而有几项研究表明,空气污染也能促使新发哮喘。本文中,我们将讨论颗粒物、气体污染物,以及复杂的交通相关空气污染的影响。从机制的角度来看,空气污染物可能引起气道氧化损伤,导致炎症、重塑,以及致敏风险升高。虽然,一些空气污染物与新发哮喘相关,但其证据的强度仍然较弱。
 
  简介
 
  因室外空气污染,2010年全球疾病负担的致残调整生命年(disability-adjustedlifeyears)相比2000年损失超过3%,显著增加。空气污染引起的全球疾病负担的以往评估受限于市区或者粗空间分辨率估算的浓度。在欧洲十个城市进行的一项研究显示,在儿童中,14%的哮喘发作和15%的哮喘加重归因于公路交通相关污染的暴露。城市化是哮喘的一个促进因素,而这种促进作用可能源自室外污染增加。在发展中国家,许多中心城市的人口正快速增长,并伴随着室外空气污染增加,因而,哮喘全球负担可能会随之增加。值得注意的是,中国、印度和东南亚人口总数等于世界其他国家的总和。
 
  鉴于室外空气污染所致的哮喘负担,更好地了解哮喘个体为什么易感于这种暴露将能制定出有效的预防策略。汇聚几十年的证据显示,空气污染可导致原有哮喘加重,而新证据表明空气污染也可导致新发哮喘。然而,并非所有研究都支持空气污染与哮喘间的因果关系,最近的一项横断面研究的萃取分析显示,长期暴露于空气污染对污染水平不同的社区哮喘患病率并没有影响。虽然室外空气污染几乎是以混合物存在,但大多数地方政府对空气质量的监管是基于其各个组成成分。而这样的监管就意味着人类和动物的试验研究都将重点放在了个别污染物上。由于流行病学研究本质上是暴露于污染混合物的结果,但是为了找出污染物独立影响,通常却做了巨大努力,而这常常掩盖了污染混合物整体对健康的影响。
 
  由于交通相关空气污染(TRAP)作为暴露变量越来越受到重视,因此,污染混合物的个别组分的关注将发生变化。文章中,我们将讨论几种气体污染物的影响,多种形式颗粒物(PM)的独立影响,然后将讨论TRAP混合物的影响。由于人类的空气污染暴露对照研究样本量小,因而无法研究最可能敏感的亚群(例如,严重哮喘儿童和成人)及慢性暴露影响。而空气污染暴露与哮喘结局评估的方法不精确,以及潜在的复杂变量数据通常不充分限制了流行病学研究。
 
  尽管室外空气污染对哮喘的潜在影响是一个重要问题,特别是发展中国家的许多家庭烹饪使用固体燃料。
 
  机制
 
  为什么哮喘患者暴露于空气污染会受到如此影响?高浓度污染时,比如报道中提及的中国和印度的大城市,空气污染可能直接刺激气道的神经受体和上皮细胞,引起炎症反应,但在北美或欧洲则很少会发生这种水平的污染。低浓度污染时,常见于高收入国家,可能存在其他不同机制。特定污染物能导致气道炎症(如臭氧、二氧化氮和PM<2?5μm[PM2.5])和气道高反应性——哮喘的两个特征。此外,氧化应激(严重哮喘的特征)与污染物(臭氧、二氧化氮和PM2.5)暴露相关。因此,暴露于这些污染物与哮喘加重必然相关,甚至可能导致新发哮喘。然而,污染物诱发这些效应的机制尚不十分清楚。
 
  英国空气污染物医学效应委员会(COMEAP)给出了空气污染是如何促使哮喘发展和加重的机制框架,确定了四种主要机制:氧化应激与损伤、气道重塑、气道炎症与免疫反应,以及呼吸系统对气源性过敏原的致敏作用增强。调节这些机制的基因变异使空气污染诱发哮喘患病或哮喘加重的敏感性增强。
 
  在动物和人类中,已经开始研究暴露于污染物对吸入的过敏原反应的潜在增强作用,以及臭氧、二氧化氮、二氧化硫和柴油废气微粒对肺功能和炎症反应是否有这样作用的证据。空气污染增强气源性过敏原致敏的作用机制包括:颗粒传输增加了过敏原在气道的沉积;氧化损伤增加了上皮的渗透性;来自化学修饰的蛋白抗原性增加;以及直接辅助效应(包括柴油废气颗粒)。
 
  一、颗粒物(PM)
 
  环境PM是一种无处不在的大气气溶胶,由人为排放和自然产生,与各种健康影响相关。PM分类基于它的空气动力直径——影响吸入后沉淀的位置。粗PM是指空气动力直径2.5–10μm的颗粒物,它主要在气道入口及大气道内沉积。细PM或PM2.5沉积遍及所有呼吸道,尤其是小呼吸道和肺泡。超细PM(<0?1μm)在肺泡沉积。PM10包含粗、细、超细颗粒。PM组成和粒径分布依来源而变,无论是人为排放还是自然产生,以及是否源自燃烧。过渡金属素、多环芳香烃和环境持久性自由基是PM重要成分,因为它们可能引起氧化应激,以及许多哮喘相关表型改变。此外,PM时常包含多种免疫原性物质,例如真菌孢子、花粉等,这些都与哮喘症状加重独立相关。
 
  二、气体
 
  鉴于氧化应激在哮喘发病与空气污染物关系中的核心作用,氧化气体仍将是大力研究的领域。地面臭氧是由阳光与污染物前体之间光化学反应形成,例如氧化氮类和挥发性有机化合物,尤其是在温暖的条件下及夏季高温时。氧化氮类(包括二氧化氮)主要是由臭氧与矿物燃料燃烧排放的一氧化氮反应形成;其结果是,氧化氮类在氧化氮排放地区(如公路)附近形成陡峭的浓度梯度,而这些区域臭氧被相对消耗。室外二氧化碳来源于燃烧天然气的用具的排放。在发达国家,氧化硫类主要来源于能源生产和工业生产过程。这些气体污染物的环境持久性和氧化能力存在较大差异;臭氧是一种强效氧化剂,二氧化氮则是相对较弱,但讨论更多的则是它是否是哮喘患病的原因,或者仅是TRAP的标记物。因为二氧化硫是一种还原剂,它可能通过一种不同的机制诱发哮喘症状。
 
  三、TRAP
 
  TRAP是PM的一种复杂混合物,来源于燃烧(包括元素或炭黑)和非燃烧(例如公路灰尘、轮胎磨损和制动器磨损),主要为气体排放物,包括氧化氮类。这些主要排放物还能生成二次污染物,如臭氧、硝酸盐和有机气溶胶。大量试验及流行病学研究使我们对交通空气污染与哮喘之间联系的病理机制有了深入的了解,这种促进作用部分得益于先进的试验模型,该模型允许改善暴露的空间分辨率,优于空气污染中心位置监测模型的。在远离公路区,TRAP中许多污染物的浓度快速降低。2010年的一项综述显示,在距离公路300-500米内,TRAP对人类健康影响最为密切。在北美大城市,30-45%的人群生活在主干道的这个范围内,而许多欧洲城市近公路的暴露负担似乎更高。
 
  总之,空气污染可能会引起气道氧化损伤,进而导致炎症和重塑,这在遗传易感个体中能导致哮喘。一种易感因子或许是特应性的,而空气污染能增加哮喘患者对吸入的过敏原反应和致敏风险。
 
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