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老年性哮喘食疗老年哮喘的气道炎症

2017-11-23 来源:健客社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:长期吸烟是老年性哮喘在晚年发病的重要原因之一。因为长期吸烟或被动吸烟所导致的呼吸道粘膜的理化因素性损伤,以及慢性炎症引起的神经纤维暴露可导致气道反应性的增高
  为什么一个人活了60年没有发生哮喘,而到了晚年才发生哮喘呢?这与老年性哮喘有其自己的原因和特点有关,其发生机制可能与以下原因有关:
 
  01
 
  长期吸烟
 
  长期吸烟是老年性哮喘在晚年发病的重要原因之一。因为长期吸烟或被动吸烟所导致的呼吸道粘膜的理化因素性损伤,以及慢性炎症引起的神经纤维暴露可导致气道反应性的增高,加上老年人肺组织弹性下降、呼吸肌相对无力更易发生哮喘病。
 
  02
 
  β2-受体阻断剂的应用
 
  老年人由于易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼,所以使用各种β2-受体阻断剂(如心得安、心得静、噻吗心安、美多心安、醋丁酰安等)的机会相对较多,这些药物可以阻断支气管平滑肌的β2-受体使之易于痉挛而诱发哮喘。老年人因合并心血管疾病机率高使用β2-受体阻断剂的机率明显增高,且老年人对气道收缩所诱发的症状不敏感,不易得到及时的诊断及治疗。长期使用β2-受体阻滞剂也可使其气道内β2-受体功能减退,打破呼吸道原有的受体平衡,使发生哮喘者增多;也有老年青光眼患者为了降低眼压应用噻吗心安溶液滴眼,结果该药吸收后导致致命性的哮喘发作。故急性发作期老年哮喘患者禁用β2-受体阻滞剂。
 
  03
 
  常见药物的应用
 
  由于目前许多老年人为了预防和治疗脑血栓及缺血性心脏病的发生而经常在医生指导下服用阿司匹林,加上患有骨关节退行性病变或风湿性关节炎等疾病的老年患者应用消炎痛、布洛芬、奈普生等非甾体类抗炎药及镇痛药的机会也较多,上述药物常常可以诱发部分老年患者哮喘的急性发作,其机制是NSAIDs可以抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶,使前列腺素的合成受阻,致使体内合成白细胞三烯大量增加,导致哮喘发作。
 
  老年哮喘的气道炎症
 
  气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。气道炎症的启动机制主要包括以下几个方面[16]:(1)激活Th2细胞并释放多种细胞因子(IL-3、IL-4、IL-5、IL-13等);(2)招募与活化多种炎症细胞(肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、抗原递呈细胞以及T细胞等);(3)炎症细胞及其释放的细胞因子形成免疫级联反应并作用于气道上皮细胞。如前文所述,依据诱导液的炎症细胞类型可将哮喘分为4类:嗜酸粒细胞性哮喘、中性粒细胞性哮喘、混合粒细胞性哮喘、寡细胞性哮喘。目前研究已证实,疾病的病程、严重程度、吸烟、年龄、环境暴露等因素都可能影响气道炎症的类型以及启动机制。已有几篇文献对比了年轻患者和老年患者的气道炎症类型,结论并不完全一致。Madeo等[17]发现迟发型老年哮喘患者的气道炎症以中性粒细胞性炎症为主,而早发型年轻患者以嗜酸粒细胞性炎症为主。King和Hanania[8]对老年哮喘患者的研究结果显示,早发型老年患者表现为嗜酸粒细胞性气道炎症,且为Th2细胞所介导;迟发型老年患者表现为中性粒细胞和(或)嗜酸粒细胞性气道炎症,且为Th1或者Th2细胞所介导。然而,Inoue等[18]却发现年轻患者和老年患者的痰液炎症细胞类型并不存在统计学差异,这有可能与其研究样本过少、研究对象的吸烟史混杂等有关。另有研究结果显示,尘螨、霉菌及其他生物污染物来源的蛋白酶可能通过激活TLR诱发Th1细胞性炎症反应[19]。在老年人全身性炎症反应中,主要炎症因子IL-6可能通过上调Th17细胞含量、降低调节性T细胞(Treg)含量,引起肺部的中性粒细胞性炎症[20]。呼吸道感染,尤其是持续存在的病毒感染,可能在迟发型哮喘的发病中起重要作用。葡萄球菌肠毒素可能加重气道炎症,影响老年哮喘的发生和进展[21]。据此推测,中性粒细胞以及Th1细胞在部分老年哮喘患者气道炎症的启动机制中起重要作用;阐明具体的发病机制,将为这类患者治疗方案的选择提供依据。
 
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