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呼吸道合胞病毒感染会导致哮喘耐受“打折扣”

2017-10-28 来源:健客社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:哮喘耐受可由母乳喂养或喂服卵清白蛋白(OVA)诱导。特异T细胞的缺失或无反应性,以及辅助性T细胞的生成对此有贡献。
  哮喘耐受可由母乳喂养或喂服卵清白蛋白(OVA)诱导。特异T细胞的缺失或无反应性,以及辅助性T细胞的生成对此有贡献。呼吸道合胞病毒(RSV)感染能否影响哮喘耐受尚不清楚,为此,研究者进行了小鼠模型实验。建模并分以下几组组:对照组、哮喘组、耐受组、RSV感染组、RSV感染哮喘组和RSV感染哮喘耐受组。分析各组气道高反应性、肺部哮喘相关基因、肺及肺门(纵隔)淋巴结(HLN、MLN)趋化因子受体6(CCR6)表达+白细胞介素(IL)-17A+细胞。同时还予RSV感染哮喘耐受小鼠注射CCR6配体(CCL20)或IL-17A中和抗体,以检测RSV感染能否对CCR6表达+IL-17A+细胞的迁移(从MLN至受感染的肺)起作用。发现:(1)RSV感染激发了哮喘耐受小鼠的类哮喘反应(气道高反应性增强,支气管周围炎加剧,肺哮喘相关基因Il17a、Mu5ac和Gob5表达升高,CCR6表达+IL-17A+细胞在肺及HLN聚集增多而在MLN中减少);(2)RSV感染哮喘耐受小鼠MLN中CCL20-CCR6共表达下降;(3)阻断CCL20可减少RSV感染哮喘耐受小鼠HLN中CD3+CD4+CCR6+细胞,中和IL-17A可减轻RSV感染对哮喘耐受的折衷效应(compromisingeffects)。总之,RSV感染通过CCR6-CCL20信号系统动员IL-17A细胞,从而损害哮喘耐受;研究可给RSV感染状态下哮喘加剧的机制以及治疗策略的制定提供新视点。
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