糖尿病急性并发症合并横纹肌溶解综合征

2018-09-07 来源：文糖医标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：在糖尿病DKA和HHS的基础上高糖、酮血症和高渗等多种原因导致机体严重失水，血容量减少，局部组织供氧不足，使细胞膜依赖ATP的钠-钾泵耗竭，细胞溶解，骨骼肌细胞内酶溢出。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病最常见的危及生命的急性代谢并发症。而横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指多种原因导致骨骼肌肌纤维坏死，肌细胞膜破坏，细胞内肌酸激酶和肌红蛋白等多种物质进入血液，并由此产生肌痛、肌无力、肾功能衰竭等一系列症状的临床综合征。

有文献报道，糖尿病状态的成人RM的发病率约为10%，且伴有非创伤性横纹肌溶解综合征的DKA患者第1周病死率是单纯DKA患者的4倍（38.5%vs9.7%），同样，伴有非创伤性横纹肌溶解综合征的HHS患者第1周病死率也高于单纯HHS（35.5%vs25.4%）。因糖尿病急性并发症合并横纹肌溶解综合征具有较高的死亡率，现已引起人们越来越多的重视。

骨骼肌细胞及功能的完整性依赖于3种重要机制：完整的细胞膜、良好的胞膜钠-钾泵、充足的能量供应。外伤所致横纹肌溶解缘于其对细胞膜的直接损伤，DKA和HHS则是从能量和代谢的角度破坏了骨骼肌细胞的完整性，诱发了RM的发生。

高糖毒性

患者因骨骼肌细胞葡萄糖代谢障碍，导致醛糖还原酶激活，山梨醇和果糖产生增多，在细胞内聚积，渗透压增高，引起渗透性细胞肿胀，造成细胞损伤。此外，也可因肌细胞能量不足，影响离子通道的开放，导致骨骼肌Ca2+超载，进一步促进蛋白水解酶活性增加，引起肌细胞膜受损，同时细胞内Ca2+过负荷诱发氧化应激反应，损伤肌细胞线粒体功能，从而诱发细胞凋亡引起肌细胞损伤。

局部组织供养障碍

在糖尿病DKA和HHS的基础上高糖、酮血症和高渗等多种原因导致机体严重失水，血容量减少，局部组织供氧不足，使细胞膜依赖ATP的钠-钾泵耗竭，细胞溶解，骨骼肌细胞内酶溢出。

高钠、高渗对细胞的直接损伤

高血钠可直接影响肌细胞的膜电位，破坏细胞膜的钠-钾泵，使钠、钙和水渗入胞内并蓄积，引起细胞水肿及胞内一系列酶的激活，最终导致肌细胞破坏并溶解。

低钾血症

糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗状态患者极易发生低钾血症，K+对骨骼肌和横纹肌血流量有调节作用，局部K+浓度增加可引起血管扩张，血流量增加。K+缺乏时骨骼肌和横纹肌血流灌注量减少，发生缺血、缺氧，导致其缺血性坏死和溶解。

应激反应

DKA和HHS作为一种应激状态，使胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素升高，体内处于高代谢分解状态，增加了氧耗，加重骨骼肌细胞能量供应障碍和细胞膜钠-钾泵衰竭，促进了RM的发生。

炎症因子

急慢性高血糖可产生多种炎症因子，直接作用并损伤局部肌肉组织。

DKA和HHS是糖尿病患者的一种急性代谢紊乱状态，RM的发生反映并加重了这种代谢紊乱的严重程度。

该类患者多存在明显高血糖、高钠血症、高血浆渗透压等异常，HbA1c为10.6%~14.3%;

研究发现血钠、血浆渗透压及血糖的水平越高，糖尿病患者越容易出现RM，这3项指标的水平成为糖尿病合并RM的主要因素；

脱水及酸中毒越严重，血钠、血磷、BUN水平越高，越容易引起RM。

此外，有研究显示，高渗状态下>50%的糖尿病患者发展为RM，因早期症状及临床表现不明显，仅为肌酶升高，因此，应注意亚临床RM的发生。

由于横纹肌溶解综合征可累及心、脑、肝、肺、肾等多个器官，且病情变化迅速复杂，可导致严重的高钾血症、猝死性心律失常、高尿酸血症、肌红蛋白尿，严重损害肾小管功能，引起急性肾功能衰竭、电解质紊乱、代谢紊乱及多器官功能衰竭等并发症，使DKA和HHS的死亡率明显上升。因此，提高对RM的认识和常规肌酶谱的动态监测，做好早期诊断以及预防极其重要，也是RM治疗的关键，可进一步提高糖尿病患者的生存率。

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