关于糖友的干眼症

干眼症是指任何原因造成的泪液质或量异常或动力学异常，导致泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适和（或）眼表组织病变特征的多种疾病的总称。泪膜是泪液在眼表均匀分布形成的一层薄膜，由内向外依次为黏蛋白层、水液层和脂质层，稳定的泪膜是保持眼表光滑、规则及清晰视力的重要因素。

随着2型糖尿病患者数量的增加，糖尿病引起的眼表并发症越来越受到临床重视。研究发现，2型糖尿病患者的干眼症发生率明显高于正常人，糖尿病可通过一系列病理过程影响眼表微环境而引起眼表的角膜、结膜及泪液发生变化。

干眼症常见的症状有干涩感、异物感、烧灼感、痒感、畏光、眼红、视物模糊、视力波动等，这些症状通常在下午或晚上较晨起时明显，干燥干旱气候和空气污染环境中加重。轻度干眼症角结膜上皮表面可无损害征象；中度干眼症荧光素着染可显示角膜上皮的损害部位，睑裂区或下方点状着染；严重的干眼症着染更广泛，在暴露区会出现结膜角质化和角膜前中央区丝状角膜炎，荧光点状着染、融汇和扩散。

干眼症的常用检查方法包括基础泪液分泌试验、泪膜破裂试验和角膜荧光素染色试验。泪液分泌试验可以用来检测水液层泪液的量，泪膜破裂时间用来检测泪膜脂质层的功能，角膜荧光素染色可以反映角膜上皮的完整性及眼表的损害程度，从而间接反映泪膜的功能。在各项评价指标中，泪膜破裂时间被认为是评价泪膜稳定性的一个很有价值且很直接的检查方法。

糖尿病患者发生干眼症可能相关因素

1.泪液成分、泪膜稳定性和渗透压的改变：2型糖尿病患者的高血糖抑制角膜神经的传导和结膜杯状细胞的增殖，造成泪液分泌抑制和黏蛋白分泌量的下降，最终导致患者泪膜成分和稳定性均遭到破坏，因而在短时间内损伤糖尿病患者泪膜。此外，糖尿病患者泪液中的葡萄糖含量升高可导致其泪液的渗透压升高，继而使其胶蛋白发生改变，最终引起泪膜的稳定性发生变化，加剧泪液渗透压的升高。

2.炎症：眼表面的炎症反应是影响干眼症病情的重要因素。大量研究显示，细胞因子IL-1α、IL-6、IL-8、TNF-α和TNF-β的表达水平在正常人与干眼症患者之间有着明显的差异，在严重干眼症患者的泪液和结膜上皮细胞中，上述细胞因子的含量明显增加，且与干眼症的严重程度相关。

乳铁蛋白(Lf）是一种存在于哺乳动物乳汁、泪液和滑膜液等外分泌腺中的糖蛋白，具有抗感染、调节炎症和免疫反应的作用。糖尿病患者泪膜中的蛋白含量随着病程的延长而减少，其中溶菌酶、Lf等在糖尿病性视网膜病变增殖期患者的泪膜中下降更为明显。因此，炎症反应是影响糖尿病干眼症病情的重要因素。

3.细胞凋亡：细胞凋亡是由基因控制的主动性、程序化的细胞死亡，是维持机体组织正常生理功能的一种机制。虽然细胞凋亡在组织中有着重要的保护作用，但对于干眼症患者来说，眼表各类细胞之间的凋亡失衡在其发病机制中发挥着关键作用。

2型糖尿病患者眼表改变是致炎因子与凋亡共同作用的结果，2型糖尿病患者的眼表上皮存在大量的凋亡细胞，凋亡细胞可损害结膜组织的结构和功能，而促凋亡因子与致炎因子表达的增加也可激活凋亡通路，促进泪膜发生改变，从而使2型糖尿病患者更易发生干眼症。

4.性激素：眼是性激素作用的靶器官之一，性激素的水平对泪腺正常功能的维持具有重要的作用。干眼症患者中男性明显低于女性，这是因为雄激素对泪腺的形态、生理和免疫有调节作用，并可调节睑板腺向泪膜中分泌油脂，而雄激素的缺乏常伴随睑板腺功能的降低，影响泪膜的稳定性，最终导致干眼症的发生。

5.神经调节：泪腺分泌受多种因素的控制和调节，其中神经调节是重要的一个环节。研究显示，糖尿病患者角膜的敏感度较正常人低，且随糖尿病视网膜病变的加重会逐渐降低角膜知觉，一方面，角膜知觉减退会使角膜经反射弧传导到大脑系统的神经冲动减少，随之大脑下传到泪腺的神经冲动也会减少，进而引起泪液基础分泌量减少；另一方面，角膜知觉减退后，相应的瞬目频率也会减少，这就导致泪液蒸发加强，影响胶蛋白在眼表的均匀分布，从而使水液层和脂质层无法很好地附着，影响泪膜重建，从而诱发干眼症。

对于糖尿病患者干眼症的治疗,首先应将血糖控制平稳，其次了解其病因及分类,针对不同的病因和临床类型及症状进行治疗。目前糖尿病干眼症的治疗主要包括改善眼睛干涩症状，缓解视疲劳以及其他改善眼部症状的治疗，常用的药物主要为促泪液分泌剂、皮质类固醇和环孢素A、非甾体抗炎药、人工泪液等。