酒精性低血糖

酒是人类生活中的主要饮料之一，中国制酒源远流长，品种繁多。酒渗透于整个中华五千年的文明史中，从文学艺术创作、文化娱乐到饮食烹饪、养生保健等各方面，所以酒与酒的文化在中国人生活中占有重要的位置。但随着酒文化的盛行，不恰当的饮酒也导致了许多的问题。今天我们要和大家分享的内容是由于不恰当饮酒而导致的酒精性低血糖。

酒精性低血糖，顾名思义是酒精中毒引起的低血糖症状，主要临床表现有多汗、低体温、脉搏增快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷、木僵、牙关紧闭或四肢抽搐、双眼同侧偏斜、呼吸有乙醇气味等。

由酒精中毒引起的低血糖症主要有两种：一种为餐后酒精性低血糖症，常发生于饮酒后3～4小时，由于乙醇刺激，导致胰岛素分泌增多，血糖水平下降；另一种为空腹大量饮酒，常发生在饮酒后8～12小时，患者血糖水平持续降低。

酒精的正常代谢途径主要在肝内进行，在肝细胞胞浆中经乙醇脱氢酶的作用成为乙醛，乙醛对肝脏有毒副作用，乙醛经过乙醛脱氢酶的作用成为乙酸，乙酸最终转化成二氧化碳和水，经肺、肾代谢排出体外。同时乙醇能够阻碍体内能量代谢，抑制肝脏糖异生，使肝糖原合成明显减少，当机体储存的肝糖原耗竭之后很容易出现低血糖。

酒精性低血糖昏迷主要表现为交感神经障碍及脑功能障碍，这与中枢神经系统需要葡萄糖作为主要能量来源有密切联系，因脑细胞储糖量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟，所以，当机体出现低血糖时，脑细胞较其他组织更容易受损。

酒精性低血糖症昏迷早期主要表现为大脑皮层抑制，紧接着基底结、下丘脑及植物神经中枢(皮层下中枢)依次受到抑制，延髓丘脑活动最后也受累；大脑皮层抑制时会出现意识不清、定向力与识别力减弱、进而出现震颤、肌张力低下、多汗、嗜睡、精神失常等临床症状。

脑部长时间低血糖可导致脑水肿、中枢神经系统点状缺血坏死及脱髓鞘改变，最终遗留不同程度的神经功能损伤。研究发现当严重低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞损伤将不可逆转，患者可呈现去大脑皮质状态或不可逆昏迷状态，甚至死亡，而如果在昏迷早期及时补充葡萄糖则不会遗留后遗症。

酒精性低血糖症在临床上通常不易与酒精中毒性昏迷相鉴别，常引起误诊。酒精性低血糖症在临床上一般无明显的早期交感神经兴奋症状，而是直接引起中枢神经系统功能障碍导致昏迷。而酒精中毒性昏迷是指酒精对中枢神经的麻醉性抑制，其过程通常是先兴奋（有欣快感、言语增多、语无伦次、步态不稳等）、后抑制（昏睡、昏迷等）；而且一般酒精性低血糖患者，大多发生在空腹饮酒后，兴奋症状并不明显，往往直接进入抑制状态。

另外，还有一个简单的鉴别方法，就是给患者喝一杯糖水，如能很快缓解症状，表明不是醉酒而是低血糖。此外，酒精性低血糖应与脑血管疾病、癫痫、精神分裂症及癔症等相鉴别，并且及时测量血糖及检查头部CT等，以助诊断与鉴别诊断。

酒精性低血糖的预防

1.首先要尽可能避免空腹饮酒，特别是糖友们在使用胰岛素或磺脲类降糖药物时，在饮酒前需进食适量碳水化合物。

2.饮酒要适度，不能酗酒。长期酗酒会损害肝细胞，导致脂肪肝、酒精性肝硬化以及神经系统损害。其次，饮酒应尽量饮用低度酒，并控制在限制饮用量以下，建议成年男性一天饮用酒的酒精量不超过25g，成年女性一天饮用酒的酒精量不超过15g。

3.饮酒时糖友们应尽量选择葡萄酒，而不是白酒，白酒度数较高且不含有其他营养素，更容易出现酒精性低血糖。

酒精性低血糖的治疗

当发生酒精性低血糖时可给予静脉输注50%的葡萄糖100～250ml，也可加入5%的葡萄糖氯化钠静脉点滴；合并酒精性中毒的中枢神经性症状者需加用纳洛酮静脉注射或静点，纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，能降低中枢抑制作用，有效地促进乙醇在体内的转化，从而短时间内降低血液中乙醇含量，使机体迅速恢复清醒状态；如果长时间昏迷的患者，经过高浓度葡萄糖治疗后症状无改善时可选用60～80mg氢化可的松等激素冲击治疗，也可给予降低脑水肿及预防颅高压治疗，必要时予以营养脑神经药物治疗。经及时纠正血糖后，多数患者能快速恢复，但也有少部分患者因诊断不及时而延误，从而恢复时间延长。