您的位置:健客网 > 皮肤频道 > 皮肤知识 > 百科 > 表观遗传调控与复杂性皮肤病

表观遗传调控与复杂性皮肤病

2018-08-11 来源:中华医学会皮肤性病学分会  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:皮肤肿瘤也存在表观遗传调控异常。IDH2和TET2异常引起DNA低羟甲基化导致黑色素瘤发生及其转移,抑癌基因RASSF1A和RAR-β2等DNA甲基化水平可以作为黑色素瘤预后的生物标记。

表观遗传是指不改变DNA序列引起的基因表达遗传变化,即遗传变化发生在表型而不是基因型。其主要调控机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA(ncRNA)等。发育(胎胚期、幼儿期)、环境暴露(空气污染、物理化学因素接触、微生物接触)、饮食习惯、药物、应激等心理情绪因素均可通过调控表观遗传影响基因表达,进而导致复杂性皮肤病(如皮肤肿瘤、自身免疫性皮肤病、过敏性皮肤病等)的发生。

T细胞病理性DNA低甲基化在系统性红斑狼疮的发生发展起重要作用,而转录因子RFX1、DNA损伤修复蛋白Gadd45a,以及MicroRNA-126在SLET细胞病理性DNA低甲基化的分子机制中扮演重要角色。

银屑病皮损和PBMCs存在DNA甲基化、组蛋白修饰、MicroRNA异常。异常表达的miRNA-210通过调控FOXP3影响银屑病患者Treg细胞功能参与其发病。

特应性皮炎(AD)单核细胞FCER1G基因病理性DNA低甲基化导致单核细胞IgE高亲和力受体FcεR1和C型凝集素受体Dectin-2异常高表达。STAT5募集去甲基化酶TET2引起单核细胞及MoDCs的FCER1G基因DNA去甲基化机制及Dectin-2异常高表达诱导Th2型过敏反应的体外模型。

此外,皮肤肿瘤也存在表观遗传调控异常。IDH2和TET2异常引起DNA低羟甲基化导致黑色素瘤发生及其转移,抑癌基因RASSF1A和RAR-β2等DNA甲基化水平可以作为黑色素瘤预后的生物标记。

表观遗传可控性为疾病的干预提供全新的途径,复杂性疾病的表观遗传干预是近年来药物开发的热点。主要包括表观遗传修饰酶调控药物(DNA甲基化抑制剂、HDAC抑制剂等)以及RNA干扰药物的研发,部分药物已经临床应用或进入临床试验阶段。

看本篇文章的人在健客购买了以下产品 更多>
有健康问题?医生在线免费帮您解答!去提问>>
健客微信
健客药房