一直以来，基因突变导致细胞异常生长被认为是癌症的起源，而近日有研究表明多余的干细胞或是癌症的根源，美国研究人员发现成纤维因子在细胞中的异常通讯会激活器官中休眠的干细胞，可导致癌症。
癌症是由细胞内基因突变导致细胞异常生长引发，几十年来寻找基因突变的根源已成为医学的圣杯。成纤维因子（FGF）是癌症研究领域的“灰姑娘”，由于在细胞中的作用复杂，几十年来一直被制药公司忽略。如今研究人员开始解开它的奥秘，使之成为生物医学家都争相关注这个新明星。
近日，德州农工大学健康科学中心生物科学院FenWang与WallaceMcKeehan博士坚信他们找到了基因突变的原因之一，表明这一切都与干细胞之间的通讯有关。两位博士研究了成纤维因子（FGF）在细胞中的传达，结果发现细胞对成纤维因子的错误传送与接收会激活器官中休眠的干细胞，可导致癌症。该研究结果发表在《JournalofBiologicalChemistry》上。
癌症的干细胞理论
这项研究由美国国立卫生研究院（NIHC）和德克萨斯癌症预防研究所资助，进一步支撑癌症是干细胞疾病这个理论。多项研究表明，即使是相同的病变，癌细胞也不尽相同。研究人员还在病变组织中发现类癌干细胞，且认定这些细胞是预防癌症启动与复发的关键。
干细胞在人来发展中有几个不同的角色。很多人都很熟悉胚胎干细胞可以发展成为身体的任何细胞或器官；然而，身体的器官还包含了非胚胎干细胞，这属于特定的器官。这些器官特定性干细胞通过补充受损或老化细胞以及组织再生来控制器官的繁殖和生长。
如今研究人员认为在癌症中类癌干细胞可能引发细胞的大量繁殖和生长。这些类癌干细胞隐藏在癌症组织中，在靶向细胞增殖的癌症药物作用下，类癌干细胞可能是原发性肿瘤术后复发的基础。此外，没有癌症，干细胞是不能转移或者蔓延。
一些乳腺癌与前列腺癌的病例推动了肿瘤干细胞理论的研究。通常在器官或癌前病变组织被移除多年后患者被诊断为无癌，但乳腺癌或前列腺癌却被发现在其他器官中，这说明癌症在最初检测之前已经发生转移。类癌干细胞可能是导致这一切的原因。
FGF在正常细胞通讯中的作用
几乎每个细胞都表达FGF蛋白，但有22种不同的FGF，因此研究人员难以理解它们在细胞通讯中的作用。细胞如何发送与接收不同类型的FGF直到最近一直都是个谜。
在本次研究中，研究人员跟踪了多代细胞的生命周期以观察正常及异常的FGF通路。本文作者表示，这项研究基于建立正常的细胞FGF通路，在知道什么是异常FGF通路之前，我们必须先确立什么是正常的FGF通路，尤其是理解FGF在正常干细胞与类癌干细胞中是如何工作的。
FGF在癌症干细胞中的作用
最近有研究表明，FGF在乳腺癌和前列腺癌中发挥重要的作用，这就是为何研究人员集中于蛋白质研究的原因。他们发现FGF激活干细胞或者保持干细胞处于休眠状态的工作方式，这一发现对未来癌症的治疗有巨大意义。
如果我们掌握如何保持细胞处于休眠状态，这意味着即使我们与癌变干细胞同时存在，我们也可以防止其激发癌症。研究人员将细胞之间的FGF通信比作一部电话。当FGF通信失误就会激活器官中的休眠干细胞，并继续将错误的信息传递给其他细胞，引发类癌干细胞繁殖和传播，从而影响身体的其他系统。
然而，这项研究是针对前列腺癌以及前列腺癌干细胞，它同样可以影响其他器官的癌症。当前癌症治疗如化疗和放疗的唯一目标是阻止癌细胞增殖。作者说，如果我们能掌握类癌干细胞如何潜伏以及如何被激活，我们就可以治愈癌症了。本次研究仍处于早期阶段，但仍有很大的希望。
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健客价： ￥30临床可用于辅助治疗某些抗生素难以控制的病毒性或霉菌性细胞内感染（如带状疱疹，流行性乙型脑炎，白色念珠菌感染，病毒性心肌炎等；对恶性肿瘤可作为辅助治疗剂；免疫缺陷病(如湿疹、血小板减少、多次感染综合征及慢性皮肤粘膜真菌病有一定疗效)。
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