吉非替尼药物通过抑制表皮生长因子受体(EGFR)信号传导来治疗乳腺癌,肺癌和其他癌症,但对前列腺癌的作用有限。存在于细胞膜上的EGFR参与细胞增殖和真皮,肺和消化组织的发育。当突变导致其过度激活时,可导致细胞增殖和肿瘤形成增加。
北海道大学的松田忠司及其同事调查人前列腺癌细胞,以确定EGFR通路是否存在未知的上调机制。
当EGFR与称为泛素的小蛋白结合时,它被给予“死亡之吻”并在细胞内被降解标记。这个标记过程是由一个名为c-CBL的蛋白质促进的。EGFR的降解导致来自受体的信号传导更少并且细胞增殖减少。
松田和他的研究小组发现,信号转导衔接蛋白-2(STAP-2)通过抑制c-CBL介导的泛素化来稳定EGFR。而且,当小组抑制STAP-2时,前列腺癌细胞表现出减少的增殖并且在移植到小鼠中时不形成肿瘤。
TadashiMatsuda说:“STAP-2抑制剂可以在治疗吉非替尼耐药的前列腺癌中发挥作用。关于STAP-2的进一步研究将为癌症生理学提供新的见解,并支持抗癌治疗的发展。”该研究发表在“生物化学杂志”上。
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