人体含铜铬，多了少了都害人

2017-12-06 来源：肿瘤代谢营养治疗标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：口服重铬酸钾，对胃肠粘膜有刺激作用，临床表现为:口腔粘膜变黄

　　铜的缺乏与过量

　　1、铜缺乏

　　（1）先天性铜缺乏症

　　卷发综合征(Menke病)，是一种罕见的先天性铜代谢异常疾病，它是X染色体连锁隐性遗传病，男性发病，女性为携带者，1/3病例被确定为基因突变。据报道，每10万—25万个活产婴儿中约有1名发生此病。此病特征是肝和血清中缺铜，更为明显的是许多特异性的铜蛋白，包括细胞色素C氧化酶、血浆铜蓝蛋白和赖氨酰氧化酶缺乏。

　　典型病例多在2～3个月龄时出现精神运动发育倒退、喂养困难、生长迟缓及癫痫发作。惊厥发作表现多样，早期可为局灶阵挛，易出现持续状态，可为发热诱发，中晚期可有婴儿痉挛及强直阵挛与肌阵挛发作。典型的患婴头发短、稀少、粗糙和扭曲，在光镜下观察，患者毛发扭曲，并常有其他异常包括脆发症(发杆横向折断)及羽样脆发病(发杆纵向裂开)；皮肤白，毛发色浅；双下巴，面颊饱满与耳下垂，腭弓高，出牙迟；皮肤松，特别是颈项、腋窝及躯干。神经系统检查表现重度躯干肌张力减低，伴有头部控制力差，腱反射活跃。吸吮和哭声通常强而有力。视觉注视和跟踪常受损，但听觉正常。心脏和肺听诊通常无明显异常。常见低血糖。脑电图常呈中至重度异常。脑磁共振成像典型，包括反映髓鞘形成受损害的白质异常，或伴有巨大脑室的弥漫性脑萎缩，大脑血管扭曲，可有硬膜下积液或血肿。X线可见骨骼干骺端有骨刺，骨骼发育不良，先天性颅骨骨折等。视力下降甚至失明，角膜发育不良，视乳头苍白，网膜色素减低等。

　　（2）后天性铜缺乏症

　　在遗传上正常的人，一般很少会引起临床上明显的铜缺乏。常见原因有：①摄入不足：见于人工牛奶喂养婴幼儿、早产儿、低出生体重儿、恶液质者、长期静脉营养而未补充铜者。青少年和孕妇对铜的需要量增加，造成铜相对供给不足。②吸收不良：胃酸缺乏、胃肠切除、胰切除、胆道梗阻等。此外，锌、钼与铜有拮抗作用，食物中锌、钼增加时，铜吸收相对减少。维生素C也可降低铜的吸收。③丢失过多：肾病综合征时，尿中蛋白含量增加，铜丢失过多；肠道疾病、慢性腹泻也可使铜丢失过多。常与其他营养素缺乏同时存在。

　　临床表现：不同程度的贫血，多为低色素小细胞性，亦可为正常细胞或大细胞性，中性粒细胞减少，常小于1.5*10^9/L，白细胞数亦减少，若并发感染，中性粒细胞可增加。骨髓象粒系细胞呈现成熟障碍，粒细胞和幼红细胞胞质内有空泡形成，环形铁粒幼红细胞增加。结缔组织脆性增加、有出血倾向、骨质疏松，进一步发展可出现骨膜增厚及骨膜下新骨形成，并可发生动脉瘤、肺气肿、皮色减退、出现人体低温、低能现象，甚至出现心肌损害、脑损害现象。

　　2、铜中毒

　　（1）先天性铜中毒

　　肝豆状核变性(Wilson病)是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的少见疾病。该病起因是由于先天性的铜代谢障碍，使铜不能合成铜蓝蛋白而广泛沉积在肝、脑、肾、角膜等器官组织中，引起肝硬化、大脑豆状核变性、共济失调、肢体震颤、肾功能不全、角膜出现Kayser-Fleischer环、皮肤色素沉着，有时可并发急性溶血。血清铜浓度及铜蓝蛋白氧化酶活性降低，尿铜排泄增多。

　　（2）后天性铜中毒

　　因误服含铜外用药，铜污染的水、铜制容器储装酸性食物及服大量铜盐等可引起急性铜中毒，表现为口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心呕吐及腹泻，重症可发生溶血性贫血、肝硬化、肝衰竭、肾衰竭、休克、昏迷，甚至死亡。

　　铬缺乏和过量

　　1、铬缺乏

　　主要原因：（1）摄入不足：食物精制过程中铬丢失，饮水中低铬，完全肠外营养者。（2）消耗过多：应激、烧伤、感染、外伤、体力消耗过度、发热等引起铬消耗增加，尿铬排出增多。

　　临床表现：（1）影响葡萄糖代谢：铬作为胰岛素的辅助因子维持正常葡萄糖代谢,可控制血糖水平，铬在体内糖代谢过程中具有活化胰岛素的功能。铬缺乏时,组织对胰岛素的剂量效应明显降低，表现葡萄糖耐量降低的有关症状。严重缺铬者，引起糖尿病，血糖升高，尿糖排出增加。（2）影响脂肪代谢:铬对心血管疾病有抑制作用，铬缺乏可引起脂肪代谢异常,如血清胆固醇、甘油三酯升高,主动脉的脂质沉积和斑块形成增加等，动脉粥样硬化、高血压病的发病率也明显升高。（3）生长发育受阻：儿童缺铬后出现生长缓慢停滞，可能与蛋白合成受损有关。（4）白内障、屈光不正：老年性及糖尿病性白内障患者全血铬及晶体内铬含量均明显下降。此外，铬缺乏使晶体与房水渗透压变化，导致晶体变凸，形成近视。

　　（5）其他：可出现周围神经炎。

　　2、铬中毒

　　铬中毒是指人体内血液和尿液中铬的含量超过正常标准。铬的毒性大小主要取决于铬所处的状态。金属铬不引起中毒，三价铬的毒性较低，六价铬的毒性最大。铬中毒机制主要是由于六价铬在体内还原成三价铬时形成的活性自由基而产生的危害。

　　（1）六价铬中毒：源于工业上接触铬及其化合物，主要是铬矿石和铬冶炼时粉尘和烟雾，电镀时吸入铬酸雾，生产过程中产生六价铬化合物。在临床上主要侵害皮肤和呼吸道。出现皮肤粘膜的刺激和腐蚀作用，如皮炎、溃疡、鼻炎、鼻中隔穿孔、咽炎等。铬对皮肤的损害主要表现为皮肤出现红斑、水肿、水疱、溃疡。铬疮是一种小型较深溃疡，发生在面部、手部、下肢等。铬对呼吸系统的损害主要表现为鼻中隔穿孔、鼻粘膜溃疡、咽炎、肺炎、咳嗽、头痛、气短、胸闷、发热、青紫、两肺广泛哮呜音。还可引起肺癌、皮肤癌。摄入超大剂量的铬会导致恶心、胃肠道不适、胃溃疡、肌肉痉挛等症状,肾脏和肝脏的损伤，严重时会使循环系统衰竭,失去知觉,甚至死亡。

　　口服重铬酸钾，对胃肠粘膜有刺激作用，临床表现为:口腔粘膜变黄，呕吐黄色或绿色物质，吞咽困难，上腹部烧灼痛，腹泻，血水样便，严重者出现休克、青紫、呼吸困难。重铬酸钾对肝和肾都有中毒，尿中出现蛋白，严重者发生急性肾功能衰竭。婴幼儿可发生中枢神经系统症状，产生惊厥、昏迷、瞳孔散大，尿和粪便中含铬。

　　（2）三价铬中毒：铬在天然食品中的含量较低，均以三价的形式存在。人们从食物中获取的铬含量很少且对人体是无害的，通常不易导致过量反应和中毒现象。有研究提示三价铬存在致突变或提高突变率的可能性。