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肿瘤的抗血管生成治疗

2017-07-03 来源:肿瘤科病人健康教育  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:活化的PKC使多种信号蛋白磷酸化,对从胞浆到细胞核的信号传导其重要作用。PKC-α与肿瘤的侵袭性有关,并可调节细胞对细胞毒性药物的敏感性。

  一.直接的血管生成抑制剂

  血管抑素

  直接抑制血管内皮细胞的增殖活性,对肿瘤细胞及非内皮细胞的增殖和凋亡无影响。

  内皮抑素

  对肿瘤细胞及非内皮细胞的增殖无影响,抑制内皮细胞增殖是特异性的,诱导肿瘤组织中的内皮细胞凋亡,不影响创伤的愈合。

  沙利度胺(反应停)

  通过降低TNF-α、VEGF的表达,抑制血管生成。对多发性骨髓瘤、肾癌、Kaposi肉瘤和胶质瘤有一定的疗效。

  选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂

  抑制血管生成,促进细胞凋亡,用于结肠息肉或腺瘤的化学预防,还可提高化疗的疗效。

  二.间接的血管生成抑制剂

  包括贝伐单抗、抗VEGFR-2单抗、IMC-1C11、VEGF酪氨酸激酶抑制剂PTK787/ZK222584(PTK/ZK,vatalanib)、SU11248/EGFRVEGF酪氨酸激酶抑制剂ZD6474BAY443-9006。

  1.表皮生长因子受体和血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂。

  2.细胞周期抑制剂

  周期素依赖性激酶(CDKS)是细胞周期的调控因子,细胞周期抑制剂直接抑制周期素依赖性激酶(CDKS),称为CDK抑制剂。

  3.细胞凋亡促进剂

  蛋白酶体抑制剂硼替佐米(万珂)真核细胞中绝大部分调控蛋白的降解是通过泛素-蛋白酶体通路进行的。泛素-蛋白酶体途径在维持细胞内特殊蛋白的适当浓度、抗原提呈、调控细胞凋亡中有重要作用。

  4.蛋白激酶C-α抑制剂

  蛋白激酶C-α(PKC)是一类丝氨酸/苏氨酸酶。活化的PKC使多种信号蛋白磷酸化,对从胞浆到细胞核的信号传导其重要作用。PKC-α与肿瘤的侵袭性有关,并可调节细胞对细胞毒性药物的敏感性。Bryostatin对蛋白激酶C介导的细胞生物学具有调节作用,某些细胞株有直接的细胞毒作用,在体外可调节化疗药物的细胞毒作用。

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