阿司匹林可降低肥胖相关癌症风险

　　近日，来自英国的科学家发现服用常规剂量的阿司匹林能够降低超重的Lynch综合症患者的患癌风险。相关研究结果发表在国际学术期刊JournalofClinicalOncology上。

　　Lynch综合征是一种遗传性基因紊乱疾病，患有该疾病的病人其负责DNA损伤检测和修复的基因功能会受到影响，而超重或肥胖的Lynch综合征患者患肠癌的风险较普通人更高。这些患者中有大约一半最终会患上癌症，并且主要发生在肠和子宫。

　　在这项长达十年的最新研究中，研究人员发现服用常规剂量的阿司匹林可以降低超重或肥胖Lynch综合征患者发生癌症的风险。他们指出，这一发现对于Lynch综合征患者来说非常重要，同时对普通人也有重要提示，目前许多人都在与肥胖做斗争，这项研究提示我们，因肥胖而增加的患癌风险或许也可以通过服用阿司匹林抵消。

　　这项研究表明每天服用600mg阿司匹林能够移除因BMI指数过大造成的大部分患癌风险，但仍需要进一步研究对阿司匹林的保护性作用进行进一步验证。

　　领导该项研究的JohnMathers教授这样说道："对于Lynch综合征患者来说，BMI每超过正常数值一个单位，他们发生肠癌的风险就会增加7%，这群人中肥胖相关的癌症风险是普通大众的两倍。除此之外，即使是对其他具有癌症遗传倾向的人来说，肥胖也是一个癌症发生的重要驱动因素。"

　　总的来说，这项研究提示我们每个人都应该尽量保持健康体重，对于那些已经达到肥胖水平的人来说，降低疾病发生风险的最好办法就是减重，但许多病人很难做到这一点，因此服用阿司匹林可能会给予他们更好的帮助。

　　2、约六分之一锯齿状息肉综合征患者会发展为结肠癌年检费必需

　　大约六分之一锯齿状息肉综合征患者会发展为结肠癌，据一项2015年8月11日在线发表在Gut上的研究表明。

　　这一发病率低于预期，研究人员确定了风险升高的相关因素。

　　此外，结肠镜检查可有效降低5年风险到1.9%，西班牙的巴塞罗那大学SabelaCarballal医学博士及其同事们报告。他们表示，年检不是必需的。

　　“我们的研究结果还表明，结直肠癌风险与特定表型特征的锯齿状息肉独立相关，”研究人员写道，“事实上，近端无柄锯齿状腺瘤/息肉的数量和近端无柄锯齿状腺瘤/息肉的重度不典型增生的存在是能够确定患者发展结直肠癌的风险。”

　　研究人员回顾性分析了2013年3月至2014年9月296例来自18个西班牙中心的锯齿状息肉病综合征患者。所有患者均符合世界卫生组织标准1和/或3锯齿状息肉综合征，平均年龄为57.2岁，78%患者经结肠镜筛查诊断。近三分之一的患者(29.4%)有一级结直肠癌家族史。

　　研究人员发现，基于医学、内镜和组织病理学报告资料的结直肠癌的危险因素的确定可以追溯到1993年，尽管82.8%患者在2010年或更晚接受了诊断。然后，他们对患者进行追踪，平均26个锯齿状息肉和3个腺瘤，中位时间为45个月。总的来说，患者进行了1008次结肠镜检查，其中31.6%用于监测，平均间隔16个月。其中11270个息肉中，87.2%例呈锯齿状，12.8%为腺瘤。

　　在随访期间，47例(15.8%)患者发展成结直肠癌，平均年龄为53.9岁；4例患者(8.5%)在监测中被检测到。在过去的平均12个月的结肠镜检查监测和结直肠癌检测(无临床症状)中，这4例患者无一例有临床症状。

　　在诊断为结直肠癌的患者中，46.8%肿瘤在近端结肠，53.2%在远端结肠。在没有结直肠癌病史的患者中，4.9年随访的累积风险为1.9%。

　　研究人员鉴别患者三种风险组，基于2个特征：2个以上无柄锯齿状腺瘤/近端脾曲息肉和至少一个高度不典型增生近端锯齿状腺瘤/息肉。呈现一个特征的患者比无特征患者增加近两倍的患病风险(比值比[OR]，1.98；95%可信区间[CI]，1.02～3.81；P=.04)，两个特征都存在的患者有4倍患病风险(OR，4.27；95%CI，1.30～14.03；P=.01)。前者发生在55.3%的癌症患者和36.9%无癌症患者中。后者发生在12.7%癌症患者和4.8%无癌症患者中。

　　研究人员没有发现任何与大肠癌发展相关的人口学特征或其他临床特征。

　　“总的来说，我们的研究结果表明，密集监测应应根据危险因素的呈现量身定做，以期为锯齿状息肉综合征患者提供最佳的治疗和监测计划，”作者写道。

　　3、NatureCellBiology：华人科学家发现肿瘤扩增新机制

　　科学家已经知道，激活生长因子受体（表皮生长因子受体）能够促进很多种肿瘤的继续恶化。如果用一种细胞因子或者分子能够阻止肿瘤中生长因子受体的激活，那么癌细胞继续扩增就可能被遏制住。德克萨斯大学MDAnderson癌症中心的研究人员们找到了一种细胞因子（巨噬细胞移动游走抑制因子，macrophagemigrationinhibitoryfactor），能够关闭表皮生长因子受体蛋白（EGFR）的表达，相关工作发表在《NatureCellBiology》，华人科学家ZhiminLu是通讯作者。这种细胞因子的深入研究可能会给肿瘤的治疗提供新的线索。

　　早期研究已经发现表皮生长因子受体蛋白（EGFR）的激活能够促进多种肿瘤的增长，但是这种蛋白质在肿瘤的微环境中到底是如何起作用的也一直没有研究清楚。在肿瘤的微环境中，存在着血管、免疫细胞、成纤维细胞以及其他细胞和组织，这种环境对于肿瘤的维持和持续增长有用很关键的作用。而且科学家一直尝试寻找这种蛋白质的抑制剂也没有获得进展。这个研究中发现，巨噬细胞移动游走抑制因子（MIF）似乎是EGFR蛋白在肿瘤微环境中调控的重要分子。MIF分子就是一种EGFR的抑制剂。

　　肿瘤中的癌细胞和免疫细胞都可以分泌MIF因子。MIF因子在分泌后会被加上一个糖环修饰，让其有了新的功能。这种修饰后的MIF会结合到表皮生长因子受体蛋白上面，从而导致在肿瘤中的癌细胞里面，表皮生长因子无法结合到其受体（表皮生长因子受体蛋白）上面。癌细胞可以分泌一种酶MMP13，这种酶能够分解MIF分子，从而导致EGRF分子能够正常发挥功能，而促进多种癌细胞生长最后发展成为肿瘤。

　　这个华人科学家带领的研究团队发现了一种肿瘤形成分子机制，在肿瘤的微环境中，酶MMP13会下调MIF因子，而导致EGFR会促进癌细胞扩增。这个发现为干预肿瘤形成提供了新的思路，即如果能够抑制肿瘤的癌细胞中MMP13酶降解MIF因子，那么就可以减缓癌细胞的扩增和病情的恶化，为继续遏制癌细胞生长赢得了时间和希望。针对MIF分子类似物的筛选也可能会成为遏制多种癌症形成相关药物研发的新策略。