(1)逼尿肌内的神经末梢减少,神经生长因子及碱性成纤维细胞生长因子增多,使支配膀胱输入及输出的神经元细胞及肌细胞增大,脊髓神经反射增强,出现膀胱不自主收缩(又称逼尿肌不稳定,DI),是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等前列腺症候群的主要原因。
(2)长期梗阻,可导致膀胱逼尿肌功能受损,萎缩变薄或肥厚,收缩力下降,膀胱内出现较多的残余尿(50毫升以上),此时逼尿肌功能处于失代偿状态。
(3)顺应性改变。专家介绍,所谓顺应性是指随着膀胱内尿量的增加,膀胱逼尿肌舒张,以使膀胱内压处于稳定状态。长期梗阻以后,可导致低顺应膀胱或高顺应性膀胱的出现,前者是指在储尿期,较少的膀胱容量增加而可产生较高的膀胱内压,多因逼尿肌严重纤维化、僵硬,舒张功能下降所致;后者是指在膀胱充盈过程中,即使膀胱过度充盈,其内压始终维持低水平状态。
只有对前列腺增生有一定了解和认识以后,才可以有效的预防前列腺增生。另外,导致前列腺增生症引起尿路病理改变的病因众多,一旦患病,一定要及时到正规医院查明病因之后,进行针对治疗。
专家指出前列腺增生的病理
正常的前列腺分为内外两层:内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又称移行带,外层为周边带,两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时,首先在前列腺段尿道粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节,即基质增生,进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种,这种结节若出现在无腺体区,则只形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内,形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫,被挤压的组织发生退行性变,转变为纤维组织,形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
(1)病理分型:有人将增生的不同组织成分分为五型:纤维肌肉增生,肌肉增生,纤维腺瘤样增生,纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
(2)结构组成变化:前列腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时,间质的结构成分也发生变化,平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺,而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点,基底细胞由正常扁平变为立方或矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集,弥漫地分布于间质中,核形态未有明显异常变化,但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加,而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。
(3)与症状相关的病理变化:专家提出前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关。
①逼尿肌的病变:动物实验证明,梗阻发生以后,膀胱逼尿肌发生显著变化,逼尿肌内的神经末梢减少,即部分去神经现象,膀胱体积增大,但肌肉的收缩强度相对减弱,乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。
②前列腺动力因素:人类的前列腺含有较多的α1-A受体,98%均存在于腺基质内,人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩,张力增加,引起膀胱出口部梗阻。
③前列腺静力因素:即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。
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