甲状腺癌患病，可能是哪些危险因素“使坏”？

流行病学

甲状腺癌多发于青壮年，平均年龄在40岁左右，男、女比约为1.0：2.5至1.0：3.0。甲状腺癌占所有恶性肿瘤的2.3%。甲状腺癌在世界范围内呈上升趋势，根据2000年肿瘤登记协会报告，全球甲状腺癌发病率男性1.2/10万，女性3.0/10万，并呈逐年上升趋势；2005年有报道显示。全球发病率以每年4%的增幅上升，已跃居女性常见肿瘤第8位。

病因

甲状腺癌的病因及发病机制尚不清楚。与甲状腺癌发病有关的病因可分为细胞生长、分化的刺激因素和细胞生长、分化的突变因素，这两种因素单独或共同作用于甲状腺细胞，使其由正常的细胞转变为肿瘤细胞。生长刺激因素通过TSH导致良性肿瘤，因而往往具有TSH依赖性；突变在生长因素被抑制时，单独作用难以形成肿瘤，但如两者同时合并存在，则致肿瘤作用显著增强。

危险因素

超声等诊断技术的普及和医务人员对甲状腺癌诊断水平的提升，使检出率明显提高，同时，电离辐射、碘、激素、其他甲状腺疾病、遗传等因素都可能与甲状腺癌的发生相关。

电离辐射电离辐射与甲状腺癌的发生显著相关。是迄今为止甲状腺癌最明确的危险因素之一。甲状腺癌的发病率与辐射剂量线性相关。辐射时间越长，年龄越小，发病率越高。

碘摄取异常碘与甲状腺癌的关系目前仍存在争论。缺碘和高碘地区的甲状腺癌发生率均明显高于碘正常地区。缺碘和辐射同时存在更促进甲状腺癌的发生。

甲状腺自身免疫性病变甲状腺的自身免疫与甲状腺癌可能有一定关系。Graves病属甲状腺自身免疫性病变。可能为甲状腺癌的诱发因素之一，有学者发现有Graves病史的甲状腺结节患者发生甲状腺癌的风险高于无甲状腺疾病史的结节患者。

TSH及其受体有不少资料表明TSH是甲状腺肿瘤的促发因素，长期TSH分泌过多，促进cAMP的合成，激活cAMP依赖性蛋白激酶信号传导系统，同时促进表皮生长因子(EGF)介导的细胞增殖。减少转化生长因子β1(TGF-β1)产生，从而刺激甲状腺细胞生长，使发生肿瘤危险性增加。而临床上早就发现抑制TSH的药物能降低甲状腺癌的复发率，更说明了TSH对该癌发生的促进作用。

遗传遗传方式与基因所在染色体有关。既可能是常染色体显性遗传，也可能是隐性遗传，亦有多基因遗传。伴随MTC的多发性内分泌腺瘤病、家族性甲状腺髓样癌以及家族性甲状腺非髓样癌均为遗传性内分泌肿瘤，基因突变发生在种系水平。可遗传给后代，有以上家族史的患者易发生MTC或甲状腺非髓样癌。

性别与女性激素甲状腺癌发病性别差距较大，女性生育期甲状腺癌发病率明显高于男性，青春期前和绝经后与男性的发病率大致相同，而绝经后发病率呈明显下降趋势，提示雌激素对甲状腺癌的发生有一定作用。

其他长期的饮食结构不合理，不良生活习惯，工作压力和不良情绪等因素造成身体的过度酸化。人体的整体机能下降。促使一些正常细胞改变染色体采取主动变异，使肿瘤性状得以表达。月经不调、首次怀孕年龄早、服避孕药、子宫切除和卵巢切除都可使发生甲状腺癌的危险性增高。

有文献报道，吸烟和饮酒与甲状腺癌的发病呈负相关。但吸烟的甲状腺癌患者预后差于非吸烟者。另外，甲状腺癌的发病率增加也与环境内分泌干扰物的作用有关，防晒霜、日用化妆品等均含有不同类别的内分泌干扰物。可影响甲状腺功能。促进甲状腺自身免疫异常，导致甲状腺癌发病率增加。

预后

尽管甲状腺癌的总体预后较好，但仍有5%~10%患者死于该病。较大的肿瘤、年龄较大、向甲状腺外生成、气道食管浸润、远处淋巴结转移的患者预后更差，死亡率更高。

总结

综上所述，近年来甲状腺癌的发病率快速攀升，其危害不容忽视，导致其发生的危险因素较多，机制较为复杂。在甲状腺癌的一级预防工作中，一方面仍要积极寻找危险因素，另一方面针对35～50岁女性人群加强肿瘤相关的健康教育。帮助她们进行自检和体检。此外。在进行二、三级预防时应当遵循早发现、早诊断、早治疗的策略

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