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腰椎间盘突出症的病理变化

2018-04-24 来源:脊柱微创神经外科  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:腰椎间盘突出症中以腰4~5,腰5~骶1间隙发病率最高,约占90%~96%,多个椎间隙同时发病者仅占5%~22%.腰椎间盘突出症以青壮年为最多,男性较女性多,20岁以内占6%左右,老年人发病率低。

 疾病概述

椎间盘突出症是因椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征,是腰腿痛最常见的原因之一。腰椎间盘突出症中以腰4~5,腰5~骶1间隙发病率最高,约占90%~96%,多个椎间隙同时发病者仅占5%~22%.腰椎间盘突出症以青壮年为最多,男性较女性多,20岁以内占6%左右,老年人发病率低。
 
疾病介绍
 
虽然腰痛在人的一生中从20岁开始即已常见,但椎间盘病变及椎间盘突出在健康人群中的高发期为30~40岁。大多数患者认为其腰腿病与创伤有关,但通常仔细询问可发现,在严重的腿痛发生前,患者已有几个月或几年的间断性腰病史。在大多数情况下,腰病的发作相对短暂,休息后疼痛缓解。疼痛常因用力、重复的弯腰、扭转或举重物而诱发,在有些病例中,不能问出诱发疼痛加重的因素。疼痛常开始于下腰部,向坐骨神经支配区域和臀部放散。向大腿后侧放散的疼痛,可由脊柱许多部位(包括椎小关节,前后纵韧带、脊椎骨膜等)的病变引起。放散至膝以下的为根性疼痛。无论何时,当腿痛很轻而腰痛很明显时,做出腰椎间盘突出症的诊断应非常慎重。该病常给患者的生活和工作带来诸多痛苦,甚至造成残疾,丧失劳动能力。
 
病理
 
腰椎间盘突出症的病理变化过程大致可分为三个阶段:
 
1.突出前期
 
髓核因退变和损伤可变成碎块,或呈瘢痕样结缔组织;变性的纤维环可因反复损伤而变薄变软或产生裂隙。这些变化可引起腰部不适和疼痛。青少年患者可在无退变时,因强大暴力引起纤维环破裂和髓核突出。
 
2.椎间盘突出期
 
外伤或正常的活动使椎间盘内压力增加时,髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激或压迫神经组织引起腰腿痛,严重者引起大小便功能障碍。在老年患者,整个纤维环变得软弱松弛,椎间盘可向周围膨出,该平面椎管前后径变小。

3.突出晚期
 
腰椎间盘突出后,病程较长者,其椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性病理改变。
 
⑴椎间盘突出物纤维化或钙化。
 
⑵椎间隙变窄,椎体骨质增生。
 
⑶后纵韧带增厚和骨化。
 
⑷黄韧带肥厚、钙化,甚至骨化。
 
⑸椎小关节退变:因椎间隙变窄和失稳,椎小关节负荷增加,引起关节突过度骑跨、肥大、增生、关节囊韧带增生骨化,发生骨关节炎。
 
⑹继发椎管狭窄。

腰腿痛机制
 
腰腿痛发生的原因目前尚不完全清楚,临床和基础研究认为与下列因素有关.
 
1.神经根和硬膜囊直接受到突出的机械压迫和刺激神经根对直接机械压迫非常敏感。机械压迫不是神经根痛和功能障碍的唯一原因。
 
2.腰椎间盘突出时神经组织血供障碍当椎间盘突出时,机械压迫和刺激神经组织缺血缺氧引起神经功能障碍更甚于单纯的机械压迫。
 
3.椎间盘突出时神经根局部炎性反应引起的疼痛
 
4.免疫反应正常的软骨板和纤维环内层无血管和淋巴管的组织,髓核被封闭,与体内的免疫系统无直接交通。当纤维环破裂髓核突出时,髓核的某些成分进入体内成为抗原,引起抗体产生,在神经根局部引起抗原抗体反应,但这种反应在疼痛中所起的作用有待于进一步研究。
 
病因

1.退行性变是基本因素
 
随年龄增长,纤维环和髓核含水量逐渐减少,使髓核张力下降,椎间盘变薄。同时,透明质酸及角化硫酸盐减少,低分子量糖蛋白增加,原纤维变性及胶原纤维沉积增加,髓核失去弹性,椎间盘结构松弛、软骨板囊性变。MRI证实,15岁青少年已可发生椎间盘退行性变.
 
2.损伤
 
积累伤力是椎间盘变性的主要原因,也是椎间盘突出的诱因。积累损伤中,反复弯腰、扭转动作最易引起椎间盘损伤,故本症与某些职业、工种有密切关系。
 
3.遗传因素
 
有色人种发病率低;小于20岁的青少年患者中约32%有阳性家族史。
 
4.妊娠
 
常见的诱发因素
 
①腹压增高,如剧烈咳嗽、便秘时用力排便等。
 
②姿势不当,当腰部处于屈曲位时,如突然加以旋转则易诱发髓核突出。
 
③突然负重,在未有充分准备时,突然使腰部负荷增加,易引起髓核突出。
 
④腰部外伤,急性外伤时可波及纤维环、软骨板等结构,而促使已退变的髓核突出。
 
⑤职业因素,如汽车驾驶员长期处于坐位和颠簸状态,易诱发椎间盘突出。
 
⑥身高与体重。
 
⑦环境因素,如受凉、湿冷。
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