骨质疏松只与缺钙有关吗？
很多人认为，老年人缺钙才会导致骨质疏松。这是一种错误的观点，并继续介绍到，骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映骨骼的两个方面，即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松的原因是由于骨组织代谢失衡导致的骨量丢失，而不是因为缺钙。人这一辈子，骨头里的成骨细胞（让骨头生长）和破骨细胞（让骨量丢失）就在不停地生长、死亡。在35岁前，成骨细胞处于强势，骨量会在35岁达到一生中的最高峰。但35岁以后，成骨细胞的力量越来越弱了，破骨细胞慢慢占了上风。
因此，对骨质疏松的治疗光靠补钙显然是不行的，还必须与抗骨质疏松的药物长期联合运用，补进去的也会很快流失。如“长新骨”治疗药物特立帕肽注射剂，则有助于成骨细胞的产生。
防治骨质疏松，应该这么做？
1、关注维生素、钾离子、镁离子等多种因素
谈到防治骨质疏松，我们往往将目光紧盯在补钙上，其实“醉翁之意不在酒，在乎山水之间也”，除了补钙，还应该关注维生素、钾离子、镁离子等多种因素。
镁离子为PTH外周作用的辅助因子，一旦出现顽固性低钙血症，需要警惕低镁血症的存在。当镁离子缺乏，PTH分泌受抑制，肾小管和骨骼对PTH的敏感性降低，从而导致低钙血症。
2、补钙和维生素D只是基本治疗措施
物质生活的不断改善，为什么患有骨质疏松的人群却与日俱增？单纯因为摄入钙不足吗？其实，在防治骨质疏松的道路上，缺乏的不仅仅是原材料，还有调控。毕竟钙、磷在成骨中只作为原料，以羟磷灰石结晶沉积在成骨细胞分泌的类骨质而形成骨。因此，补钙和维生素D只是基本治疗措施。
3、雌激素的重要性
重点要讲一讲雌激素，它通过影响应变阈值来影响肌力与骨量之间的关系。青春期，增加的雌激素降低了骨应变阈值，即较小的应力可以启动成骨，破骨的骨代谢活动，使骨量增加；而在绝经期，由于雌激素的降低，骨重建阈值提高，在相同的外力下，则是破骨大于成骨，引起骨丢失。
因此，雌激素替代疗法，或选择性雌激素受体调节剂能完全有效地预防绝经期后的骨质疏松症。
4、双磷酸盐类药物有何用？
双磷酸盐类药物能够通过抑制破骨细胞（就是堵住了水池的排污口）的骨吸收而预防骨质疏松。
5、有肾结石的患者能否补钙？
有一病人曾多次发作肾绞痛，确诊双肾结石而行手术治疗，最终发现甲状旁腺功能亢进症潜伏其中，进行甲状旁腺腺瘤切除后，未再发肾结石。那么问题来了，有肾结石的患者能否补钙？
其实，肾结石不是补钙的禁忌症。但对此类人群需要重点排查是否合并甲状旁腺功能亢进症，如果是甲旁亢所致，需要先处理原发病。同时监测血钙、尿钙，如果尿钙增多，那么势必增加增加肾结石与肾实质钙化的风险，从而造成反复发作的肾绞痛与血尿。此时可以应用双氢克尿噻以增加肾小管对尿钙的重吸收。
6、血钙并不能反映我们机体的总钙量
牙齿和骨骼中含钙量占99%，细胞外液仅仅占1%，因此平时我们抽血检测到的血钙并不能反映我们机体的总钙量，诚如血钾并不能反映机体的总钾量一样。
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