如何鉴别真假骨质疏松？

　　临床上常会遇到这些情况：类风湿关节炎患者长期使用糖皮质激素，引起“骨质疏松”；中年男性嗜烟、酗酒，引起“骨质疏松”；青年男性骨痛难忍，无法下床，检查发现是“骨质疏松”；糖尿病患者咳嗽几声，居然导致肋骨骨折；年轻女性为了减肥过度节食，骨密度报告提示“骨量减少；等等等等....

　　这些都是骨质疏松症么？你真的能确定吗？

　　骨质疏松症是一种“静悄悄的流行病”，因为多数患者没有明显的临床症状，给该病的早期发现和诊断带来困难；而当患者出现骨骼疼痛、体型改变甚至出现骨折时，往往为时已晚。骨质疏松症分为原发性和继发性，做好鉴别需要做大量的工作。

　　骨质疏松症如何诊断？

　　骨质疏松症的诊断线索主要包括骨痛、身材变形、脆性骨折和骨量减少，诊断流程如下图：

　　需要注意的是，尽管双能X线吸收测定法（DXA）测定是诊断骨质疏松的金标准，也必须强调骨密度（BMD）仅能反映骨矿盐的含量，并非骨骼的全部信息，如骨质量和骨骼微结构等。例如，有相当多的患者已经发生了脆性骨折，但BMD 并未达到骨量减少或骨质疏松的标准，此时可以根据脆性骨折直接作出诊断。

　　怎样做好骨质疏松的鉴别诊断？

　　骨质疏松的鉴别诊断主要包括对骨痛、低骨量的鉴别，以及原发性和继发性骨质疏松症的鉴别。

　　1、骨痛的鉴别

　　患者主诉疼痛，需要确定是否为骨骼疼痛，也可能为关节、肌肉疼痛；骨骼疼痛是一种非特异性症状，代谢性骨病、炎症性骨病、肿瘤性骨病、创伤性骨病、遗传性骨病等疾病均可引起骨痛。若患者骨痛特别严重，应警惕潜在的其他严重疾病的可能，如骨软化症、恶性肿瘤骨转移等。

　　2、低骨量的鉴别

　　正常骨骼由矿物质和有机质两个部分组成。DXA所测得的是骨矿量( BMC) 和 BMD，并非反映骨骼所有特性全貌。低骨量是指BMD 减低或 BMC 含量减少。

　　同为低骨量，骨质疏松症和其他骨病的骨骼内部成分和结构变化有很大差异：

　　①骨质疏松症的患者，骨矿物质和有机质呈等比例减少，出现骨皮质变薄，骨小梁纤细、结构紊乱；

　　②骨软化症的患者，也出现骨矿物质减少，但其有机质并不减少，甚至会增多，类骨质堆积，矿化不良；

　　③成骨不全的患者，由于其有机质结构的异常，导致骨矿物整体密度下降。

　　因此，在低骨量的患者中应先除外上述骨病，再做骨质疏松的诊断。

　　3、原发性和继发性骨质疏松症的鉴别

　　在排除了其他骨病以后，骨质疏松症的诊断还应区分原发性和继发性。常见的继发性骨质疏松病因包括（汇总见表1）：

　　（1）内分泌代谢疾病

　　最常见的引起继发性骨质疏松症的内分泌代谢疾病有甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、泌乳素瘤、1型和部分2型糖尿病以及腺垂体功能减退症等。

　　（2）结缔组织疾病

　　几乎各种弥漫性的结缔组织病都可能引起骨质疏松，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、皮肌炎及混合性结缔组织病等。其病因一方面由疾病本身引起，如一些炎症因子引起的骨质疏松；另一方面是由结缔组织病的治疗引起，如使用糖皮质激素或者免疫抑制治疗。

　　（3）胃肠疾病和营养性疾病

　　骨骼的很多营养物质需要由胃肠道吸收获得，因此，胃肠道疾病也可以引起骨质疏松，比如胃肠大部切除后、吸收不良综合征；其次，肝脏是一些激素重要的代谢场所，慢性肝脏疾患、慢性胰腺疾病都可能导致骨质疏松；另外，营养不良症、长期静脉营养支持治疗也可导致骨质疏松。

　　（4）血液和神经肌肉系统疾病

　　血液系统疾病可有骨量丢失、骨质破坏、骨骼疼痛，易误诊为原发性骨质疏松症，如白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、戈谢病和骨髓增生异常综合征等。各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等，由于肌肉能力的降低和废用性的原因，也可能导致严重的骨质疏松。

　　（5）药物及毒物

　　引起骨质疏松的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂及甲状腺激素等；氟中毒、促性腺激素释放激素的类似物( GnRHa)、芳香化酶抑制剂、雌激素受体阻滞剂、肾衰用透析剂等也可能导致骨质疏松。其中糖皮质激素所致的骨质疏松症最为常见。

　　总结

　　引起骨质疏松症的原因众多，不能仅凭骨密度报告或X线片，就做出草率诊断;面对每一位“骨质疏松”患者，医师都应该做好鉴别诊断及未来骨折风险的评估，并根据诊断和鉴别诊断的结果及骨折风险的大小采取合理的干预措施。